Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем : информационное письмо

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Довольно часто приходится дифференцировать эти два вида смерти у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях судебно-медицинский эксперт, ссылаясь на результаты судебно-химического исследования крови (при обнаружении в ней 3 - 3,5 промилле и более этилового алкоголя), не обращает внимания на патоморфологические изменения в сердце и ставит диагноз: "Острое отравление этиловым алкоголем". Во многих случаях такой диагноз применительно к лицам, страдавшим сердечно-сосудистыми заболеваниями, является неправильным, т.к. не учитывается, что при приеме даже небольшим доз алкоголя быстрое поступление его в кровь оказывает неблагоприятное действие на сердце и, таким образом, он является способствующим фактором в развитии обострения ишемической болезни сердца и наступлении скоропостижной смерти от нее, а не причиной смерти.

В других случаях судебно-медицинский эксперт, принимая во внимание опять-таки только содержание этилового алкоголя в крови и моче (1 - 2 промилле), без всякого сомнения, ставит диагноз: "Ишемическая болезнь сердца", хотя признаки, характерные для данного заболевания, не выражены или выражены слабо, и оно причиной смерти в конкретном случае не является.

Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки - 5 - 7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи о развившейся сердечной слабостью.

Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать, прежде всего, сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.

Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии - этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и не специфичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа. К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа - сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность, век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы. При внутреннем исследовании - полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах - мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек, и более крупных в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные, хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой. При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов - нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок.

Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фуксиновая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода "повреждения" миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому, в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.

Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.

При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив - наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза, наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни, или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти. При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 - 28%, альдолазы на 46 - 49% и лактатдегидрогеназы на 19 - 25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено. Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49 - 51 %. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17 % случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12 % они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено, почти в 10 раз. Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.

Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.

Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах - на 22% и в печени - на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза - в среднем на 3 - 5%.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы. Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии, а при остром отравлении этиловым алкоголем перестройка изоферментного спектра печени - резкое понижение "печеночной" фракции - ЛДГ-5 и увеличение фракции ЛДГ-2, ЛДГ-З, ЛДГ-4.

Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.