Особенности структурных изменений в гипоталамо-гипофизарной области при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - вирусное заболевание, широко распространенное в мире и на Дальнем Востоке России [Сиротин Б.З., 1994]. Морфологические изменения при ГЛПС описаны во многих органах и системах организма, в том числе и в гипоталамо-гипофизарной области. Известно, что значительные структурно-метаболические изменения гипоталамо-гипофизарной области могут существенно влиять на течение различных болезней, и в ряде случаев становятся непосредственными причинами смерти, в том числе и при ГППС.

Целью настоящей работы явилось выявление особенностей повреждения гипоталамо-гипофизарной системы в различные периоды ГЛПС.

Исследована гипоталамо-гипофизарная система 14 погибших от ГЛПС в возрасте от 19 до 39 лет. В 4 наблюдениях смерть наступила до 6 суток от начала болезни, у 6 больных летальный исход наступил через 12-18 суток и у 4 - на 22 сутки . Исследовал и ядра среднего (медиобазального и туберального) гипоталамуса и гипофиз (переднюю, среднюю и заднюю доли). Кусочки тканей фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином (по Ван Гизону).

Результаты

В период до 6 суток в ядрах гипоталамуса определялись полнокровие сосудов, мелкоточечные кровоизлияния, дистрофические и некробиотически е изменения нейронов в виде кариорексиса , кариопикноза, выраженного отека цитоплазмы с образованием вакуолей и хроматолизом ядер, образованием клеток теней, и, нередко, очаговым скоплением глиальных клеток. Наиболее выраженные изменения отмечены в аденогипофизе. Масса гипофиза увеличена, макроскопически отмечались очаговые кровоизлияния, очаговые и субтотальные некрозы, полнокровие мелких сосудов. Отмечался отек и утолщение капсулы, дискомплексация трабекулярного строения паренхимы, образование крупноячеистых криброзных структур, очаговые некрозы. Синусоиды расширены, переполнены кровью. В промежуточной зоне выявлялись кисты, содержащи е коллоид, отек стром ы и кровоизлияния. В нейрогипофизе - отек, полнокровие сосудов, сморщенные и нередко вакуолизированные питуициты.

В период от 8 до 18 дней (6 наблюдений) в ядрах гипоталамуса также выявлялись мелкоточечные кровоизлияния. Кроме того, наряду с выраженными дистрофическими и некротическими повреждениями нейронов найдены скопления глиальных клеток. Масса гипофизов оставалось увеличенной, макроскопически отмечались очаговые кровоизлияния и субтотальные некрозы. Гистологически -сохранялся отек капсулы, в аденогипофизе - полнокровие синусоидов дискомплексация трабекул, вакуолизация клеток, некрозы единичных клеток и отдельных трабекул. В промежуточной зоне и задней доле гипофиза изменения оставались менее выраженными, чем в аденогипофизе.

У 4 погибших на 22 день от начала заболевания во всех отделах гипоталамо-гипофизарно й системы наряду с выраженными дистрофически-деструктивными изменениями и пролиферативными реакциями нервных и глиальных клеток, полнокровием микрососудов, периваскулярными некрозами в аденогипофизе, выявлялись очаги склероза, гемосидероза и редукция капиллярного русла.

Полученные данные свидетельствуют о том, что при ГЛПС развиваются значительные нарушения кровообращения в гипоталамо- (ипофизарной области с последующими альтеративными изменениями нейронов и эндокринных клеток, которые сохраняются в различные сроки от начала заболевания. Эти изменения могут иметь ведущее значение в танатогенезе при ГЛПС.