Пристеночные тромбы левого предсердия как причина скоропостижной смерти

Среди разнообразных причин скоропостижной смерти значительное место занимают гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца и миокардиты.

Одним из осложнений этих заболеваний является образование крупных, организованных пристеночных тромбов левого предсердия, которые расположены в непосредственной близости к левому венозному отверстию, создавая тем самым постоянную угрозу закупорки его. Наибольшую опасность в этом отношении представляют организованные тромбы, прикрепленные к стенке левого предсердия тонкой ножкой. Это обстоятельство обеспечивает подвижность тромба при сокращении предсердия и завихрение крови внутри его полости. Такие тромбы, как правило, бывают одиночными, располагаются на перегородке между предсердиями и достигают значительных размеров. Возникновение их почти всегда связано с очаговыми воспалительными изменениями пристеночного эндокарда. Однако в том материале, который обычно попадает для морфологического исследования в поздних стадиях развития процесса, в эндокарде у основания тромба находят лишь склеротические изменения в виде участков утолщения его с гиалинизацией волокнистых структур.

Гистологически в них обнаруживаются переплетенные в различных направлениях волокна соединительной ткани, которые часто подвергаются вторичному ослизнению или гиалинизации. Между пучками коллагеновых волокон встречаются остатки неорганизованных тромботических масс и зерна гемосидерина в макрофагальных элементах.

Причудливая структура этих образований расценивается некоторыми авторами (Рибберт и др.) как истинные опухоли сердца (фибромы, миксомы). Однако этот взгляд разделяют не все. Например, Шварц относит к истинным опухолям сердца только злокачественные. Что касается доброкачественных опухолей, то ряд авторов (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский и др.) отрицает их опухолевую природу, рассматривая их как следствие организации тромбов.

Прижизненная диагностика пристеночных тромбов левого предсердия весьма затруднительна, и у таких больных в лечебных учреждениях чаще ставится диагноз других заболеваний сердца (Р.П. Коган, Бенсон, Нейман). Трудности правильной прижизненной диагностики объясняются еще и тем, что пристеночные тромбы этой локализации обычно сочетаются с органическим поражением клапанов. В редких случаях клапаны могут остаться неизмененными, однако и в этом случае при значительной величине тромба могут быть симптомы, симулирующие порок.

Мы считаем уместным сообщить о 2 наблюдениях внезапной смерти, последовавшей в больничных условиях.

1. Больной П., 41 года, поступил 20/IX 1957 г. в стационар. Диагноз: стеноз и недостаточность митрального клапана.

Больным себя считает с 1941 г., неоднократно был госпитализирован по поводу порока сердца. В 1956 г. после полиартрита состояние значительно ухудшилось, появились отеки, одышка, сердцебиение, геморрагическая сыпь на коже Поставлен диагноз. затяжного септического эндокардита, по поводу которого госпитализирован в мае 1957 г. Выписан со значительным улучшением. Последняя госпитализация связана с наличием декомпенсации сердца. При поступлении: тахикардия, увеличение границ сердца вправо и влево, акцент второго тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, мокрота с кровянистыми прожилками. Скончался 29/IX при явлениях быстро нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Рис. 1. Тромб левого предсердия, спускающийся в полость левого желудочка. Склероз и деформация створок двухстворчатого клапана.

При вскрытии обнаружено: сердце 15×14.5×6.5 см. Эпикард гладкий, блестящий. Полости сердца резко расширены, выполнены жидкой кровью и единичными красными свертками. Створки митрального клапана резко утолщены, уплотнены, сращены друг с другом. По свободному их краю имеются полупрозрачные образования размером 0,2×0,2 см. На эндокарде левого предсердия расположено округлое плотное образование диаметром 3,5—4 см, с гладкой блестящей поверхностью, серо-желтого цвета на разрезе, фиксированное тонкой ножкой к пристеночному эндокарду и спускающееся в полость левого желудочка (рис. 1). Тромб подвижен. Сухожильные нити, идущие к склерозированным створкам клапана, утолщены, укорочены. Остальные клапаны сердца гладкие, блестящие, эластичные. Во внутренних органах явления хронического венозного полнокровия.

Анатомический диагноз: порок сердца — рубцовая деформация двухстворчатого клапана и сужение левого венозного отверстия; возвратный бородавчатый эндокардит двухстворчатого клапана; шаровидный тромб полости левого предсердия, спускающийся в левый желудочек; гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, застойное полнокровие внутренних органов.

При гистологическом исследовании двухстворчатого клапана обнаружена картина возвратного бородавчатого эндокардита с явлениями организации бородавок. Волокнистые структуры клапана гиалинизированы, среди них обнаружены ревматические гранулемы. При исследовании пристеночного эндокарда левого предсердия (из разных мест) отмечаются очаги склероза и гиалинизации субэндотелиального слоя с единичными ревматическими гранулемами в фазе рубцевания. Гистологическая структура пристеночного тромба представлена грубоволокнистой соединительной тканью, пучки которой переплетаются. Отдельные пучки коллагеновых волокон с плохо различимой структурой резко базофильны, другие — гомогенизированы, интенсивно окрашиваются гематоксилином, границы между ними не различимы (рис. 2). Между пучками волокон встречаются участки аморфного вещества, по границам которого в клеточных элементах имеется накопление гемосидерина. Поверхность тромба покрыта нежно волокнистой соединительной тканью и клетками эндотелия, которые в области ножки тромба переходят в структурные элементы эндокарда.

Рис. 2. Пучки коллагеновых волокон с явлениями гиалинизации и миксоматозных превращений.

2. Больная С., 49 лет, поступила I/X 1958 г. в больницу. Диагноз: возвратный миоэндокардит, нарушение кровообращения II степени.

До 1956 г. была практически здорова. С 1956 г. появилась одышка, сердебиение, быстрая утомляемость. Лечилась амбулаторно с временными улучшениями. В 1958 г. появилась одышка в покое, отеки нижних конечностей. При поступлении в больницу одышка, пульсация шейных вен, границы сердца расширены, тоны сердца нечеткие, хлопающий первый тон на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. Пульс 92 удара в минуту ритмичный, ©начале состояние больной в больнице несколько улучшилось, но 21/X больная внезапно потеряла сознание и умерла.

При вскрытии обнаружено: сердце размером 14x12X8 см. Толщина стенки правого желудочка 0,8 см, левого — 0,7 см. Умеренный склероз митрального клапана. В полости левого предсердия расположено овально-круглое образование, плотно-эластической консистенции, почти целиком выполняющее полость предсердия. Тромб фиксирован тонкой ножкой к эндокарду предсердия в области межпредсердной перегородки, вклиниваясь в левое венозное отверстие (рис. 3). Мышца сердца дряблая с явлениями венозного полнокровия. Во внутренних органах — явления хронического венозного застоя.

Анатомический диагноз: крупный, организованный, пристеночный тромб левого предсердия с вклинением в левое венозное отверстие; бурная индурация и отек легких; расширение полостей правого сердца; недостаточность сердца.

При гистологическом исследовании тромба обнаружены пучки коллагеновых волокон с явлениями миксоматозного превращения. Среди них имеются примитивно построенные кровеносные сосуды. В отдельных участках отмечаются явления слизистого отека стенок сосудов, распространяющегося до адвентиции. В этих участках' среди слизистых масс имеются лимфоцитарные инфильтраты. Поверхность тромба покрыта слоем эндотелиальных клеток, под которыми расположены нежно волокнистые структуры, переходящие в пристеночный эндокард. Ножка тромба состоит из пучков грубо волокнистой соединительной ткани. На поверхности тромба в отдельных участках, расположенных ближе к верхушке его, находятся поверхностные дефекты эндотелия со свежими отложениями тромботических масс. У основания этих отложений имеются скопления крупноклеточных элементов типа макрофагов и молодых фибробластов, врастающих в массу тромба. Эндокард левого предсердия в участках, уда'ленных от тромба, без изменений. В местах же, прилегающих к основанию тромба, он утолщен, с явлениями гиалинизации субэндотелиального слоя. В миокарде — картина резко выраженного острого венозного полнокровия; вокруг мелких и средних сосудов выражена картина периваскулярного склероза.

Таким образом, в наших наблюдениях представлена картина неожиданно наступившей смерти в связи с закрытием тромбом левого венозного отверстия. В одном случае (первое наблюдение) налицо грубые анатомические изменения двухстворчатого клапана типа возвратного бородавчатого эндокардита в сочетании с поражением пристеночного эндокарда, где гистологически найдены ревматические гранулемы в фазе рубцевания. Образование крупного пристеночного тромба здесь несомненно имеет генетическую связь с ревматическим поражением сердца. По-видимому, сочетание двух моментов — поражения пристеночного эндокарда, с одной стороны, и замедления циркуляции крови в полости левого предсердия — с другой, явилось анатомическим субстратом для образования тромба.

Рис. 3. Крупный пристеночный тромб левого предсердия с отложениями на поверхности свежих тромботических масс. Двустворчатый клапан не изменен.

Во втором наблюдении отмечены следы ранее перенесенного ревмокардита в виде периваскулярного склероза. В эндокарде левого предсердия имеются очаги субэндотелиального склероза, которые и свидетельствуют о бывшем здесь пристеночном эндокардите. По-видимому, воспаление пристеночного эндокарда в сочетании с ранее протекавшим миокардитом и создало благоприятные условия для образования тромба.

Генез и особенности формы данных образований представляются нам следующим образом: в острой стадии пристеночного эндокардита лагаются свежие тромботические массы, в которых наряду с явлениями организации появляются все новые и новые отложения. Часть этих наложений, как уже было сказано выше, подвергается организации как с поверхности (обрастание эндокардом), так и у основания. Тромб приобретает вытянутую форму в связи с особенностями циркуляции крови. Разрастание в нем соединительной ткани увеличивает его объем. При сокращении предсердий создаются условия постоянной травматизации поверхности тромба и образования свежих травматических наложений в участках повреждения с последующей их организацией.

В силу увеличения объема и подвижности эти образования создают постоянную угрозу закрытия левого венозного отверстия и наступления внезапной смерти, что и было отмечено в наших наблюдениях.