Состояние костного мозга при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Структурно-функциональные изменения при ГЛПС развиваются в различных органах и системах организма [1,2]. Морфологические изменения костного мозга (КМ) при данном заболевании практически не изучены, что и явилось целью настоящего исследования.

Материалы и методы

Проведено гистологическое исследование КМ плоских костей (грудины, передней верхней ости подвздошной кости) у 8 погибших от ГЛПС в возрасте от 19 до 28 лет. В 3 наблюдениях смерть наступила через 3, 6, 10 суток от начала болезни; в 3 — 12,14,18 суток, и в 2 - 22, 30 суток от начала клинической манифестации заболевания.

Аутопсийный материал КМ фиксировали в 10 % нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.

Результаты и обсуждение

В разгар заболевания (летальные исходы до 10 суток) отмечался серо-красный, полнокровный с кровоизлияниями КМ, наличием очагов бледно-желтого цвета. Гистологически соотношение кроветворных и жировых клеток варьировало в зависимости от размеров геморрагий, некрозов и определялось как нормо- и гипопластическое. Отмечены зоны нормального остеогенеза, неравномерность распределения гемопоэтических клеток в разных костномозговых полостях и даже внутри одной полости. Отмечены полнокровие, стазы вплоть до образования гиалиновых и эритроцитарных микротромбов в просветах синусоидов, капилляров. В стенках микрососудов - мукдоиное набухание и фиброидные некрозы. Клеточный состав КМ «пестрый» за счет наличия гранулоцитарного, эритроидного и мегака- риоцитарного ростов, отмечены мегакариоциты с дистрофически измененными ядрами и цитоплазмой. Выявлено очаговое увеличение эритроидных клеток, пронор- моцитов, нормоцитов, эритробластов. Малые лимфоциты и плазмоциты встречались преимущественно в виде мелких скоплений в окружности расширенных синусоидов и сосудов. В основном, найдены клетки гранулоцитарного ряда — в основном, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты. Лейко-эритробластическое соотношение составляло 5:1, то есть не отличалась от нормы.

В более поздний период болезни (12,14,18 суток) макроскопически КМ оставался полнокровным, с кровоизлияниями серо-красным, с наличием участков бледно-серого цвета. В срезах между костными балками - кровоизлияния и некрозы, белковые коагуляты. Сохранялись полнокровие, микротромбы в просветах синусоидов, капилляров. В стенках микрососудов — мукоидное набухание и фиброидные некрозы. Клеточные элементы распределялись неравномерно. Вместе с тем, выявлены крупные очаги гемопоэза. Они состояли из гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ростов с некротически измененными ядрами и цитоплазмой. Соотношение кроветворных и жировых клеток также определялось как нормо- и гиперпластическое, за счет очаговой пролиферации клеток эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ряда. Лимфоидные и плазматические клетки, макрофаги - в виде скоплений вокруг синусоидов и мелких сосудов. Отмечено повышение количества плазматических клеток. Лейко-эритробластическое соотношение — в пределах 6:1. Встречались глыбки гемосидерина, кое-где увеличение количества фибробластоподобных клеток, очаги коллагенового миелофиброза.

Свыше 20 суток от начала бсшезни отмечалиось полнокровие, очаговые кровоизлияния, с наличием участков бледно-серого цвета КМ. Между костными балками — кровоизлияния и некрозы, белковые коагуляты, полнокровие, расширение синусоидов, капилляров. Мукоидное набухание и фибриноидные некрозы стенок мелких сосудов. Отмечалась неравномерность очагов миелопоэза с очаговой гиперплазией гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ростов с дистрофическими и некротическими изменениями. Соотношение кроветворных и жировых клеток сохранялось как гиперпластическое, за счет очаговой пролиферации клеток гранулоцитарного, эритроидного ряда. Встречались лимфоидные клетки, плазматические клетки, макрофаги. Также сохранялось повышение количества плазматических клеток, сидерофагов. Лейко-эритробластическое соотношение в пределах 6:1. Найдены увеличение количества фибробластоподобных клеток, участки огрубления стромы. Архитектоника костной ткани не нарушена.

Заключение

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что в разгар ГЛПС (до 10 суток от начала заболевания) в костном мозге преобладают альтеративно-инфильтративные реакции с очаговым угнетением гемопоэза, которые в дальнейшем (до 20 и более суток) сменяются очаговой репаративной регенерацией всех ростков кроветворения с преобладанием пролиферации клеток гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ряда. В дальнейшем, отмечены участки гемосидерина, увеличение количества фибробластоподобных клеток, очаги миелофиброза.

Литература

1. Зеленский А.И., Ковальский Г.С., Константинов А.А. и др. Геморрагическая лихорадка на Дальнем Востоке СССР. — Хабаровск, 1979. — 110 с.
2. Сиротин Б.З. Очерки изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Монография: — Изд-во РИОТШТ, Хабаровск, 2005. — 194 с.