Патлогоанатомические изменения во внутренних органах при СВСД

Исследование органов дыхания при СВСД должно проводиться комплексно и особенно тщательно. При обычной технике аутопсии отделы верхних дыхательных путей зачастую изучаются не очень тщательно.

Макроскопические изменения верхних дыхательных путей в некоторых случаях выражаются в виде отека, набухания слизистой оболочки носа, гортани, гиперемии и слизистых пробок, создающих препятствия для прохождения воздуха. Нередко в верхних дыхательных путях обнаруживается желудочное содержимое, однако при микроскопическом исследовании в терминальных респираторных отделах аспирированные элементы не выявляются. Предполагается, что при полном желудке в терминальном состоянии или после смерти возможна релаксация кардиального отдела пищевода, и при горизонтальном положении желудочное содержимое попадает в верхние дыхательные пути. В случаях, когда проводились реанимационные мероприятия, аспирированные элементы могут обнаруживаться в респираторных терминальных отделах, аспирация выявляется также при тяжелых расстройствах ЦНС. В связи с этим к вопросу констатации смерти от аспирации рвотных масс нужно подходить осторожно.

Во всех случаях следует отметить необходимость бактериологического исследования. Микроскопические находки могут быть представлены, в основном, воспалительными, очаговыми, диффузными или абсцедирующими процессами на фоне гиперсекреции слизистых желез. В слизистых пробках отмечается большое количество дистрофических эпителиальных и воспалительных элементов. Нередко о наличии воспалительного процесса позволяют говорить характерные изменения, наблюдаемые в многочисленных лимфатических фолликулах: распад лимфоидных фолликулов, интенсивная миграция лимфоидных клеток в другие слои, особенно с десквамацией эпителия и его отслойкой.

При изучении периферических отделов органов дыхания самым информативным является метод микроскопического исследования, причем наиболее достоверные данные оказываются при изучении гистотопографических срезов. При этом объективно определяется степень распространения, локализация таких процессов, как ателектазы и различные обструктивные процессы. В крупных и сегментарных бронхах обнаруживается гиперсекреция слизи, десквамация и диссоциация эпителия, очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация стенки бронхов. Нередко описанные изменения встречаются только на одном уровне бронхиального дерева. На уровне субсегментарных бронхов наиболее часто наблюдаются различной степени обструктивные изменения. Обструкция выражается в закупорке просвета бронхиол слизистой пробкой, нередко с примесью слущенных эпителиальных клеток, кроме этого в бронхах этого калибра можно обнаружить аспирированные инородные тела. Слизистые пробки, в принципе, также необходимо расценивать как факт аспирации, т.к. слизь вырабатывается в железах бронхов, имеющих хрящ, т.е, более крупного калибра. Обструкцию бронхов следует различать частичную или полную. Нередко в бронхах этого калибра обнаруживается типичный некротический бронхиолит. В прилежащей паренхиме легкого видны определяемые даже макроскопически участки дис- и ателектазов. Развитие участков апневматоза, как правило, сопровождается выраженным отеком, иногда с образованием единичных гиалиновых мембран, отмечаются мелкоочаговые кровоизлияния. Нередко встречаются так называемые «хронические ателектазы», в которых отмечаются явления склероза.

Большинство патологических изменений, развивающихся в легких, можно интерпретировать как результат шокового состояния. В первую очередь это касается изменений в микроциркуляторном русле, обуславливающих развитие отека. Нарушение микроциркуляции естественным образом влечет за собой повреждение альвеолярного эпителия, снижение выработки сурфактанта и возникновение ателектазов. Все это приводит к развитию гипоксии, ацидоза, что в конечном итоге может привести к поражению дыхательного центра.

Поражение желудочно-кишечного тракта у грудных детей с СВСД встречается довольно часто и клинически определяется как диспепсия, энтерит, гастроэнтероколит, пищевое отравление, при которых возникает нарушение электролитного баланса, токсикоз, дегидратация, дистрофическое поражение паренхиматозных органов.

Поражения желудочно-кишечного тракта у детей грудного возраста могут привести к смерти в течение нескольких часов при незначительных морфологических проявлениях.

Макроскопическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение просвета кишечника, содержимое которого может иметь водянистый вид, нередко покрашенный желчью. Слизистая желудка гиперемирована, реже имеет бледный вид, в некоторых случаях неравномерно полнокровная с мелкоточечными кровоизлияниями.

Микроскопическое исследование выявляет изменения со стороны слизистой оболочки, выражающиеся дистрофическими изменениями вплоть до некроза, массивное слущивание эпителия с обнажением базальной мембраны, отмечается активация местных лимфатических фолликулов, выраженная инфильтрация стенки кишки лимфоидными клетками с миграцией их в слизистую оболочку. Кроме того, наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани преимущественно в нижнем отделе тонкой кишки, толстой кишке и брыжейке.

Однако при вскрытии детей грудного возраста необходимо учитывать изменения в желудочно-кишечном тракте, связанные с аутолизом, который может определяться в слизистой оболочке через 3-4 часа после смерти. Скудные и часто трудно интерпретируемые изменения желудочно­кишечного тракта указывают на то, что основное и подчас главенствующее значение для определения характера повреждения имеет бактериологическое и вирусологическое исследование. Это связано с тем, что наряду с местными изменениями в желудочно-кишечном тракте вирусы и бактерии могут вызвать тяжелую генерализованную реакцию всего организма, нередко заканчивающуюся развитием шока.

В сердце выраженные патологоанатомические изменения при СВСД, как правило, отсутствуют за исключением тех случаев, когда отмечается врожденный порок сердца, очаговый диффузный миокардит. Однако в большинстве случаев под эпикардом вдоль коронарных сосудов можно наблюдать отек и мелкоточечные кровоизлияния, которые сочетаются с подобными кровоизлияниями под висцеральной плеврой и капсулой тимуса. Отмечается увеличение размеров сердца за счет перерастяжения кровью правого отдела сердца и коронарных сосудов. В полостях сердца встречается жидкая кровь. Нередко мелкоточечные кровоизлияния имеются под эпикардом и в створках митрального клапана.

Гистологические изменения в сердце при СВСД однотипны и малоинформативны. В основном они проявляются выраженным интерстициальным отеком стромы, диссоциацией мышечных пучков и волокон. В атриовентрикулярном узле и пучке Гиса выявляются изменения, характеризующиеся резорбтивной дегенерацией с последующим фиброзом. Для выявления таких минимальных изменений необходимо исследовать гистотопографические и серийные срезы, при этом угол среза должен проходить продольно по отношению к оси из области синусового узла через основание сердца и вблизи межжелудочковой перегородки и верхушки сердца.

Изучение периферической сосудистой системы выявляет немногочисленность трупных пятен, бледность кожных по1фовов, застой крови во внутренних органах, отмечается неравномерное кровераспределение. Гистологическое исследование периферического кровообращения позволяет выявить нарушение микроциркуляции, выражающееся в очаговом или диффузном расширении капилляров, переполнении их кровью, образовании микротромбов, мелкоочаговых кровоизлияний, т.е, морфологических изменений, характерных для шокового состояния.

В ЦНС грубые изменения не выявляются. Гистологически определяется различная степень зрелости структур, коррелирующая с возрастом ребенка. Основные патологические изменения выражаются в виде стаза, перива- скулярного отека, они особенно выражены в области продолговатого мозга. Нередко вокруг переполненных кровью капилляров отмечаются мелкоочаговые кровоизлияния. Глиозные клетки часто бывают пикнотичными. Описанные изменения, скорее всего, необходимо расценивать как терминальную реакцию ЦНС на первичное поражение.

Таким образом, любые морфологические проявления СВСД могут быть интерпретированы как формальные или первичные признаки либо первичного заболевания, либо сопутствующих или последующих реакций внезапной и неожиданной смерти. Однако определяющую роль имеют возрастные анатомические и физиологические особенности ребенка, которые позволяют лучше понять сущность несоответствия между патологоанатомическими данными и тяжестью реакций у детей.