Дифференциальная диагностика смерти от острого отравления этиловым алкоголем и ишемической болезни сердца у лиц молодого возраста путем определения ЛДГ и ее изоферментов

Судебно-медицинская диагностика смерти от острого отравления этиловым алкоголем в значительной степени базируется на признаках, не обладающих достаточной достоверностью. Чаще всего ведущим в установлении этого вида смерти является химическое исследование крови и мочи, патоморфологические изменения же носят неспецифический характер и часто наблюдаются при других видах смерти (ИБС и др.). Решение этого вопроса предполагает широкое использование результатов лабораторных исследований.

Целью нашей работы явилось изучение общей активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермейтов некоторых отделов головного мозга (белое и серое вещество больших полушарий, гипоталамическая область, мозжечок) при смерти от острой ишемической болезни сердца (ОИБС) и острого отравления этанолом (ООЭ), для чего исследовался секционный материал от трупов лиц, умерших от ОИБС (20), ООЭ (20) в возрасте от 16 до 40 лет. Контрольную группу составили 25 случаев смерти от механических повреждений лиц этого же возраста, накануне алкоголь не употреблявших.

Общая активность ЛДГ определялась по методу Sevela и Tovareka (1959) в модификации Б. Ф. Коровкина (1965). Исследование изоферментов проводили методом вертикального дискэлектрофореза в полиакриламидном геле по В.И. Сафонову и М.П. Сафоновой (1971). Оптическая плотность фракции ЛДГ в гелевых столбиках устанавливалась путем скенирования на модифицированном регистрирующем микрофотометре МФ 4 (В.С. Вербанов с соавт., 1971) с последующей статистической обработкой результатов. Кроме того, параллельно проводили определение этанола в крови и моче, гистологическое исследование внутренних органов с применением основных и дополнительных окрасок препаратов. Секционный материал был разбит на 4 группы: 1-я — контрольная; 2-я — смерть от ИБС; 3-я — смерть от ОИБС в сочетании с алкогольной интоксикацией; 4-я — смерть от ООЭ.

В случаях смерти от ОИБС и ООЭ имеют место изменения общей активности фермента и его изоферментного спектра.

По сравнению с контролем при смерти от ИБС отмечено достоверное повышение общей активности ЛДГ в сером веществе и снижение — в гипоталамической области. Увеличение удельного веса ЛДГ-1 отмечали в сером и белом веществе гипоталамической области одновременно со снижением активности фракции ЛДГ-3. В белом веществе имело место резкое снижение удельного веса фракции ЛДГ-4.

В случаях смерти от ОИБС в сочетании с алкогольной интоксикацией изменения фермента носили сходный характер. Так, общая активность ЛДГ была достоверно повышена в сером веществе и снижена в ткани гипоталамической области и мозжечка. Фракция ЛДГ-1 повышалась в сером, белом веществе и гипоталамической области; ЛДГ-2 — в белом веществе. Удельный вес ЛДГ-3 снижался в белом веществе и гипоталамической области одновременно с понижением активности ЛДГ-4.

В наблюдениях, где смерть наступила от ООЭ, результаты получены противоположные. Так, общая активность ЛДГ снижалась во всех исследуемых областях. Удельный вес ЛДГ-1 также во всех областях был значительно ниже контрольных дифр; активность ЛДГ-2 снижалась незначительно; удельный вес ЛДГ-4 резко возрастал.

Приведенные данные свидетельствуют о достаточной диагностической ценности определения общей активности ЛДГ и ее изоферментного спектра, особенно при слабой выраженности патоморфологических признаков, что позволяет рекомендовать определение активности этих ферментов в качестве дополнительного дифференциально-диагностического теста в дифференциальной диагностике острого отравления алкоголем и ИБС у лиц молодого возраста.