Гистоэнзиматическая характеристика плаценты при живо- и мертворожденности

При гипоксии плода в плаценте происходят сложные морфофункциональные изменения, в которых существенная роль принадлежит ферментам. Установлены параллели между изменениями плаценты и состоянием плода (В.И. Бодяжина, 1950; А.И. Брусиловский, 1970, и др.). Глубокие нарушения гистоструктуры плаценты наблюдались при мертворождении.

Мы изучили гистохимически активность 11 ферментов плодовой части плаценты при физологически протекавшей (45 живорожденных) и осложненной (50 мертворожденных) беременности.

Причиной смерти были: поздние токсикозы беременных, обвитие шеи пуповиной, несовместимые с жизнью уродства. Учитывали вес, пол, внутриутробный возраст, причину смерти, анамнез роженицы, применявшиеся способы оживления. Гистохимически определяли активность сукцинат-(СДГ), малат-(МДГ), лактат-(ЛДГ), алкоголь- (АДГ), а-глицерофосфат-(а-ГФДГ), глютамат-(ГДГ), глюкозо-6-фосфат-(Г-6-ФДГ) дегидрогеназ, никотинамидадениндинуклеотида (НАД), никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) диафораз (по методу Hess, Scarpelli, Pearse), щелочную (ЩФ) и кислую (КФ) фосфатазы выявляли по методу Гомори (см. таблицу). Кроме того, материал исследовали гистологически (окраска гематоксилин-эозином, по Вейгерту, фукселином и пикрофуксином на коллагеновые и эластические волокна).

При физиологически протекавшей беременности, закончившейся рождением живого младенца, СДГ имела очень высокую активность в синцитиальном трофобласте и синцитиальных узелках в гранулированной и диффузной форме. В стволовых и мелких ворсинах, строме ворсин активность была несколько ниже. Обнаруживалась активность фермента также и в стенках сосудов различного калибра.

МДГ, ЛДГ, АДГ в норме имели активность, аналогичную СДГ. Весьма высокая активность их выявлялась в цитоплазме синцития ворсин, несколько меньшая — в цитотрофобласте, в строме и капиллярах. В одной и той же ворсине имелись участки выраженной и слабой активности фермента. При осложненной беременности, закончившейся рождением мертвого плода, интенсивность окраски СДГ, МДГ, ЛДГ в синцитиотрофобласте и эпителии ворсин незначительно уменьшалась. В некоторых ворсинах она совсем не выявлялась, в других отмечались следы фермента. Активность АДГ при патологии снижалась вдвое.

Активность а-ГФДГ, ГДГ, Г-6-ФДГ была средняя как в норме, так и при патологии. Грубая зернистость локализовалась во всех структуpax, особенно в синцитиотрофобласте, в эпителии ворсин, синцитиальных выростах, в стенках сосудов разного калибра.

Активность ферментов

Обозначения: ++++ очень высокая активность; +++ высокая; ++ средняя; + низкая.

Активность ЩФ в норме была очень высокая. Она выявлялась в синцитиальном трофобласте, хориальном симпласте, синцитиальных выростах. В строме ворсин фермента было мало. В свободных ворсинах он выявлялся в основном в апикальной части в виде гранул и диффузной окраски, а также в стенке кровеносных сосудов и в строме ворсин. При патологии активность ЩФ уменьшалась примерно вдвое, причем была выявлена зависимость между накоплением фермента и выраженностью морфологических изменений. При нарушении гемодинамики, глубоких дистрофических процессах содержание фермента понижалось. В цитоплазме синцития отмечались следы или полное отсутствие ЩФ. В сосудистой стенке и строме ворсин окрашивались лишь единичные клетки.

Активность КФ в норме была низкая, в виде следов она выявлялась в ядрах синцития, в эндотелии сосудов ворсин. Содержание КФ почти не отличалось от ЩФ при патологии, при которой степень активности КФ была очень высокой и в какой-то степени соответствовала активности ЩФ в норме. Больше всего фермента находилось в утолщениях сим-пласта. В участках с истонченным синцитием фермента мало, а безъядерные участки совсем лишены КФ.

НАД-диафораза в норме выявлялась почти во всех клеточных элементах. В синцитиотрофобласте, особенно в его апикальной части, в эпителии ворсин, синцитиальных узлах отмечена средняя активность кофермента. В клетках стромы ворсин и хориона отмечались гранулы и диффузность с преимущественной концентрацией вблизи ядра. НАД-диафораза выявлялась также и в стенке сосудов разного калибра. При патологии в гистоструктурах плаценты, в частности в ворсинах хориона различного калибра, синцитиальном трофобласте, отмечалось повышение ферментативной активности НАД-диафоразы.

Распределение НАДФ-диафоразы в плаценте в норме и при патологии почти аналогично распределению НАД-диафоразы. В связи с полученными данными важно расшифровать биохимические процессы, направленные на образование потенциальной энергии в различных гистоструктурах плаценты.

Исследования De Maria, See (1966), Konig (1967) показали, что при тяжелых токсикозах способность плаценты утилизировать кислород резко снижается, активность митохондриальной моноаминоксидазы, инактивирующей серотонин и катехоламины (В.З. Горкин, 1964; Л.В. Дудко, 1970), в синцитиотрофобласте уменьшается вдвое против нормы.

Уменьшение напряжения кислорода в плаценте угнетает активность ряда ферментов и способствует накоплению продуктов межуточного обмена (серотонина, гистамина, тирамина), усугубляющих гипоксию. Вероятно, в плаценте при мертворождении этот диссонанс еще более выражен и проявляется угнетением активности ряда ферментов и накоплением высокополимеризированных кислых мукополисахаридов, приводящих к нарушению проницаемости стромы ворсин и обмена веществ (А.И. Брусиловский, 1970).

Одинаковая активность Г-6-ФДГ в структурах плаценты в норме и патологии свидетельствует о наличии пентозо-фосфатного цикла, с которым связаны процессы биосинтеза. Образование в этом цикле НАДФ, активность которого, по нашим наблюдениям, повышается в плаценте при патологии, косвенно подтверждает прекращение аэробного обмена и накопление повышенного количества холестерина и жирных кислот, в синтезе которых большая роль принадлежит НАДФ-диафоразе (В.И. Бодяжина, 1950; Levine, 1961, и др.).

Из таблицы видно, что активность ГДГ в норме и при патологии примерно одинакова. Очевидно, у нормально и патологически функционирующей плаценты объем метаболических превращений глютаминовой кислоты в аспарагиновую и прямого окисления в цикле Кребса приблизительно одинаков.

По данным Magueo и соавт. (1964), Aressi (1969) и др., активность фосфатаз зависит от количества циркулирующих в крови гормонов, а при патологии в результате гормональных нарушений наступают дегенеративные изменения в плаценте. По-видимому, различие активности ЩФ и КФ в норме и при патологии обусловлено неодинаковой эстрогенпродуцирующей активностью плаценты и, в частности, неодинаковой фосфатазной активностью хориального симпласта.

Изменения активности изученных нами ферментов можно использовать (в комплексе с другими данными) как дополнительный тест при дифференцировании живо- и мертворожденности.