Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.     

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.     

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

Выводы

1. После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
2. Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
3. После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
4. У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.