Некоторые особенности судебномедицинской экспертизы при механических повреждениях тела

Известно, что механические повреждения тела могут осложниться острой почечной или печеночно-почечной недостаточностью, которая в свою очередь нередко является причиной смерти. Патогенез этих синдромов до настоящего времени не вполне ясен. Установлено, однако, что существенную роль здесь могут играть гемодинамические расстройства, присущие острому периоду травмы. Поэтому такие осложнения особенно вероятны у лиц, перенесших состояние тяжелого травматического шока, острой постгеморрагической анемии и клинической смерти (В.А. Неговский с соавторами).

При проведении судебномедицинской экспертизы в случае механической травмы тела для оценки правильности проводившегося лечения большое значение имеет установление непосредственной причины смерти, так как меры патогенетической терапии шока и осложнившей его почечной недостаточности не только различны, но в некоторых важных деталях и противоположны. Так, введение больших количеств жидкости парентерально, как известно, является одним из важных средств в комплексе противошоковых мероприятий, ибо оно способствует ликвидации гипотонии как важнейшего функционального нарушения в этом периоде травмы. Однако в последующем в условиях ограничения сократительной функции миокарда и олигоанурии, связанной с недостаточностью почек, гидратационную и электролитную терапию следует проводить чрезвычайно осторожно, под непрестанным контролем биохимических исследований. Количество жидкости в ряде случаев надо резко ограничивать во избежание развития «водного отравления», при котором больные погибают вследствие отека легких, мозга, прогрессирующей недостаточности миокарда и почек. Важное место в комплексе лечебных мероприятий второго периода занимают меры, направленные на нормализацию электролитного баланса организма, нарушение которого ведет к тяжелым функциональным расстройствам и может явиться непосредственной причиной смерти (например, паралич сердца при гиперкалиемии).

Следовательно, устанавливая причину смерти в случаях печеночно-почечной недостаточности, эксперту необходимо проанализировать возможные патогенетические факторы (роль гипотонии, повреждения мягких тканей, локализация повреждений), что поможет оценить правильность проводившегося лечения в зависимости от фазы процесса.

Важно также установить, имело ли место при жизни больного всасывание в ток крови продуктов аутолиза мышечной ткани и распада эритроцитов, ибо участие этого компонента в генезе поздних осложнений травмы диктует необходимость проведения ряда дополнительных лечебных мер (А.Я. Пытель, Н.Н. Еланский, М.И. Кузин и др.). Морфологические признаки этого состояния хорошо видны в гистологических препаратах почек (закупорка дистальных канальцев и собирательных трубочек коричневым геминовым пигментом). В таких случаях при вскрытии трупов необходимо тщательно исследовать мягкие ткани с целью выявления ишемии, отека, дистрофически-некротических изменений в мышцах, обширных кровоизлияний.

Мы наблюдали 18 случаев поздней смерти при различных механических травмах тела. Больные умирали через 2—15 дней при явлениях почечной или печеночно-почечной недостаточности, которая, комбинируясь с другими последствиями травмы, играла существенную, а в ряде случаев и решающую роль в наступлении смерти.

Синдром длительного раздавливания конечностей отмечен в 3 случаях, сдавление грудной клетки и живота — в 6, проникающее ранение черепа — в 1, массивная тупая травма тела с обширным повреждением мягких тканей — в 5, травматическая ампутация конечностей — в 2, ножевое проникающее ранение грудной клетки с гемотораксом — в 1.

Мы убедились, что клинически посттравматическую недостаточность печени и почек не всегда распознают и правильно лечат. Ввиду скудости макроскопической картины посттравматическая недостаточность почек может остаться нераспознанной и при исследовании трупа, что, однако, исключается при фиксации внимания эксперта на такой возможности и целенаправленном проведении исследования. Мы обратили также внимание на то, что закрытые повреждения мягких тканей привлекают внимание лишь в случае типичного синдрома длительного раздавливания и нередко недооцениваются при механических повреждениях без синдрома травматического отека конечностей, хотя, как свидетельствует наш опыт, при этом часто возникают обширные кровоизлияния и повреждения мягких тканей — ишемия, отек, дистрофические изменения, геморрагическая имбибиция, размозжение, иногда ишемический некроз мышц, сопровождающиеся развитием гемоглобинурийного нефроза, не отличимого по морфологии от картины «cruch kidney».

Приводим некоторые наши наблюдения.

1. Больной Т., 34 лет, попал под поезд; доставлен в больницу с размозжением обеих нижних конечностей на уровне коленных суставов в состоянии тяжелейшего шока. В течение нескольких часов пульс и артериальное давление не поддавались определению. Проведена энергичная противошоковая терапия. Через 9 часов после травмы при артериальном давлении 100/70 мм произведена ампутация обоих бедер на уровне их нижней трети. В течение нескольких часов после операции наблюдалось снижение артериального давления до 60/20 мм, в связи с чем был повторен весь комплекс противошоковых мер. В последующем у больного развилась олигурия, азотемия, анемия, появились диспепсические явления и симптомы пареза кишечника. Была диагностирована острая почечная недостаточность вследствие шока.

Диурез колебался от 0 до 280 мл, удельный вес мочи не превышал 1010, быстро прогрессировала анемия, азотемия, появились электрокардиографические признаки гиперкалиемии, беспокойство, судорожные подергивания конечностей, отек мошонки, полового члена и левого бедра, нагноение ампутационных культей.

В крови: Hb 40%, л. 24 500, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 16 палочкоядерных. Гематокрит 28—21%. Мочевина крови 513 мг%, калий сыворотки 36, 9%, кальций 6,4 мг%, содержание натрия и магния нормально. Щелочный резерв крови по Неводову 260 мг%. Анализ мочи: белок 2,4—0,29 %о, в осадке определяется «пигмент крови», лейкоциты, свежие и выщелоченные эритроциты, клетки почечного эпителия. Проведена консервативная терапия и 2 сеанса гемодиализа на 6-й и 10-й день после травмы. Смерть наступила на 15-й день.

При исследовании трупа отмечен некроз и нагноение ампутационных культей, отек кожи, клетчатки и мышц бедер. В толще мышц обнаружено большое количество плотных темно-красных, по периферии серо-желтых участков размером 1× см и менее.

В миокарде и печени выявлены дистрофические изменения. Микроскопически в мышцах обнаружены обширные участки геморрагической имбибиции и некроза мышечных волокон с явлениями частичной организации, омелотворения и регенерации мышечных волокон. В почках картина гемоглобинурийного нефроза.

Таким образом, в данном случае имелась типичная посттравматическая недостаточность почек с характерными расстройствами диуреза и состава мочи, гуморальными и клиническими симптомами острой уремии, в том числе значительной гиперкалиемией, приведшей к параличу сердца.

В генезе поражения почек наряду с шоком имело значение и поражение мышц бедер, которое при жизни больного не было установлено, хотя обстоятельства травмы, и особенно выделение геминового пигмента с мочой могли бы способствовать такому распознаванию, что в свою очередь могло бы повлиять на лечение.

2. Больной Д., 32 лет, придавлен трактором. Доставлен в больницу в состоянии шока III степени. Артериальное давление 50/30 мм. Установлены множественные закрытые переломы костей таза, разрыв симфиза и правого крестцово-подвздошного сочленения, вывих левого бедра, разрыв уретры. Больной не мочился. Тупость при перкуссии в области мочевого пузыря не определяется. После противошоковых мер (через 3—5 часов после травмы) под эфирно-кислородным наркозом проведено вправление вывиха бедра, лапаротомия, установлен надлобковый дренаж мочевого пузыря с введением катетера в уретру. На следующий день при нормальном артериальном давлении и температуре 37, 5° развилось тяжелое состояние, появилось возбуждение, периодически бессознательное состояние, бред, резкая тахикардия, одышка, шумное дыхание. За сутки больной выделил 2 л кровянистой мочи. Это состояние было расценено как интоксикация, возможно, связанная с всасыванием излившейся в ткани мочи.

В течение суток больной получил около 4000 мл жидкости парентерально. На 3-й день диурез составил всего лишь 300 мл, состояние ухудшилось, сознание отсутствовало, появилось дыхание Чейн-Стокса, пульс 150 ударов в минуту, артериальное давление 90/50 мм.

На 4-й день больной находился в коматозном состоянии, сохранялась олигурия. Отмечена анемия, азотемия (146, 6 мг% остаточного азота), лейкоцитоз (13 300). Моча содержит 7,22%о белка и массу свежих эритроцитов. В тот же день при явлениях уремической комы и отека легких наступила смерть.

При исследовании трупа обнаружены перелом костей таза, разрыв уретры, кровоизлияния в кору левого надпочечника и правое полушарие мозжечка, геморрагическая имбибиция левого паранефрия, корня брыжейки тонкого кишечника, размозжение глубоких мышц спины, расслоение и кровоподтечность прямых мышц живота. В миокарде и печени выявлены дистрофические изменения; асцит, гидроторакс, отек легких и мозга и явления общего венозного застоя. При гистологическом исследовании почек выявлена типичная картина гемоглобинурийного нефроза.

Приведенное наблюдение является примером типичной посттравматической недостаточности почек, в развитии которой наряду с ведущей ролью шока известное значение имело всасывание продуктов распада мышц и гематом.

Ведущая роль почечного синдрома в клинических проявлениях и танатогенезе несомненна. Несмотря на отчетливую клиническую симптоматологию «шоковой почки» (олигурия при низком удельном весе мочи, характерные изменения состава ее, азотемия, быстро нарастающая картина острой уремии), нашедшую отражение в истории болезни, диагноз посттравматической почечной недостаточности был установлен лишь после исследования трупа, а перечисленные выше признаки почечной недостаточности получили должную оценку лишь ретроспективно. В связи с этим допущена избыточная гидратационная терапия.

3. Больной Л., 24 лет, доставлен в больницу в состоянии тяжелого шока с множественными закрытыми переломами костей таза, разрывом мочевого пузыря и уретры, обширными гематомами тела. После противошоковых мероприятий через 3 часа после травмы проведено ушивание мочевого пузыря, дренирование пузыря, уретры и околопузырного пространства.

На 2-е сутки артериальное давление 95/50 мм, пульс 90 ударов в минуту, больной бледен, живот вздут и болезнен, временами бурная перистальтика; в последующие дни упорный парез кишечника, жажда, артериальная гипертензия, быстро нарастающие одышка, цианоз, тахикардия, отеки подкожной клетчатки туловища и конечностей, влажные хрипы в нижних отделах легких. Появилась сонливость, в терминальном периоде — бред, сопорозное состояние. Температура тела была субфебрильной с повышением до 39° на 5-й и 6-й день после травмы. Диурез не прослежен, однако на 3, 5 и 6-й день после травмы учтено от 1 до 2 л кровянистой мочи.

При лабораторном исследовании выявлена быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз. Анализ мочи: низкий удельный вес (1004—1010), кислая реакция, значительная альбуминурия (1,47—2,93%), в осадке единичные лейкоциты, кристаллы оксалатов, выщелоченные и свежие эритроциты. На 8-й день наступила смерть.

При исследовании трупа, помимо перелома костей таза, разрыва мочевого пузыря и уретры, установлена обширная геморрагическая имбибиция клетчатки таза, забрюшинного пространства и брыжейки кишечника, обширнейшие кровоподтеки на коже нижней половины туловища, геморрагическая имбибиция мышц передней брюшной стенки в ее нижнем отделе.

При гистологическом исследовании выявлен некроз мышц тазового дна; в левом надпочечнике кровоизлияние с размягчением мозгового слоя. При гистологическом исследовании солнечного сплетения выявлены признаки острого негнойного воспаления. Микроскопически выявлена типичная картина «шоковой почки» с обтурацией просветов почечных канальцев пигментными цилиндрами. Среди других нарушений заслуживают внимания дистрофические изменения миокарда и печени, общий венозный застой с картиной мускатной печени, периферические и полостные отеки, отек легких и мозга. Содержание остаточного азота в крови трупа 225 мг%.

В приведенном наблюдении массивная закрытая травма тела осложнилась острой почечной недостаточностью, которая, сочетаясь с поражением солнечного сплетения, кровоизлиянием в надпочечники и парезом кишечника, сыграла существенную роль в наступлении смертельного исхода. В развитии почечной недостаточности у данного больного имел значение длительный и тяжелый шок, внутренняя кровопотеря и всасывание в ток крови продуктов распада эритроцитов и, по-видимому, некротизированных мышц. Последнее подтверждается гистологическими изменениями в почках, кровоизлияниями в мышцы брюшной стенки и некрозом мышц тазового дна.

Однако четкого представления о характере и степени повреждения мышц вынести из акта вскрытия нельзя ввиду отсутствия целенаправленного исследования, хотя обстоятельства травмы и состояние кожных покровов должны были бы направить мысль эксперта на изучение поражения мышц и выявление его роли в развитии недостаточности почек.

В отличие от предыдущего наблюдения со сходной травмой тела у больного Л. имелась не совсем обычная клиническая картина: упорный парез кишечника, гипертензионный синдром, отсутствие олигурии. Можно думать, что в этом частично повинны обусловленные травмой изменения функции надпочечника и солнечного сплетения.

Аналогичные изменения надпочечника выявлены еще в 2 наших наблюдениях. В остальных случаях эти органы, к сожалению, не исследованы. Между тем выявление указанных поражений и оценка их в свете современных представлений о роли нейро-эндокринных механизмов в течении и исходе травмы могли бы иметь научное и практическое значение. Поэтому мы считаем целесообразным во всех случаях травмы исследовать надпочечник и другие эндокринные органы, а при некоторых локализациях повреждений — и солнечное сплетение, так как наличие в них изменений может иметь значение для суждения о патогенезе клинических симптомов и танатогенезе.