Современное состояние вопроса о скоропостижной смерти детей раннего возраста от респираторных заболеваний

За последние годы заметно возрос интерес к изучению скоропостижной смерти (СКС) детей раннего возраста, проблеме весьма сложной и мало разработанной. Это вызвано тем, что, несмотря на успехи педиатрии и патофизиологии, число таких смертей во всех странах возросло. В Советском Союзе этот рост выражается лишь в повышении удельного веса скоропостижной смерти по отношению к нескоропостижной от тех же заболеваний. В капиталистических странах увеличилось и абсолютное число таких смертей. Так, в Англии и Уэльсе, по данным Carpenter и Shaddick, в 1955 г. внезапно и неожиданно умерло 1432 ребенка, а в 1960 г. — 1674. Сообщения из Северной и Южной Америки, Англии, Франции, Австрии, Италии, Норвегии, Швеции и других стран показывают, что изучением проблемы СКС детей раннего возраста занимаются многие исследователи.

О причине СКС высказывались различные мнения. Большинство авторов видит ее в бактериальных и вирусных заболеваниях органов дыхания¹.

Эта гипотеза возникла в начале XX столетия, когда Brouardel и Л. Я. Плешков отметили, что пневмония и капиллярный бронхит — наиболее частые причины СКС детей раннего возраста. Их мнение поддержали Kolisko, Haberda, А. И. Кедров, В. И. Прозоровский. В настоящее время эта гипотеза господствует.

Доказательства инфекционной гипотезы искали прежде всего в морфологии. Более 30 русских судебных медиков занимались ее изучением (М. И. Авдеев, 1938 и 1955; Н. М. Авакян, 1957 и 1964; М. А. Самотейкин, 1960, 1963 и 1965; А. И. Туровцев, 1959 и 1960; А. В. Булгаков; Н. Д. Гусовская, 1958 и 1959; А. К. Гречкина; Л. Г. Есипенко и С. П. Марченко; Н. А. Митяева, 1955, 1957, 1959; О.И. Харитонов, и др.). Морфологические наблюдения систематически проводили также в США, ГДР, ФРГ и других странах.

Характеризуя эти изменения, следует сказать, что прежнее представление об их незначительности должно быть оставлено. За два последних десятилетия заметно изменилась морфология и клиника детских болезней — соответственно новым клиническим формам появились новые морфологические формы. Наш опыт позволяет считать, что морфология СКС маленьких детей приобрела новый «колорит» под влиянием вирусной инфекции и аллергии.

Формулируя в общих чертах литературные и собственные данные о патологической гистологии СКС детей раннего возраста, можно сказать, что если раньше в дыхательных путях и легких обычно находили катаральное воспаление, то теперь часто видят серозно-геморрагический процесс, десквамации), гигантоклеточную реакцию и интерстициальные явления. Обращает на себя внимание набухание коллагеновых структур легких. У детей в первые месяцы жизни часто обнаруживают распространенный ателектаз. Наблюдаются тяжелые формы воспаления у бифуркации трахеи и (особенно) в области истинных голосовых связок. Последнее бывает столь часто, что предлагают выделить эти случаи как ларингеальную болезнь.

В других внутренних органах находят полнокровие, а иногда дистрофические изменения; в головном мозгу постоянно бывают признаки отека. В различных лимфатических узлах и в селезенке часто отмечают пролиферацию ретикулярной стромы и эндотелия синусов. Нередко наблюдаются акцидентальная инволюция зобной железы и обеднение коры надпочечников липидами.

Разделяя мнение о связи СКС с острыми респираторными заболеваниями, мы считаем, что соответственно определению инфекционной болезни в комплексе морфологических изменений надлежит различать местные и общие явления. К местным относятся изменения в органах дыхания, к общим — изменения в других органах и железах внутренней секреции. Наши наблюдения показывают, что состояние эндокринных желез служит убедительным доказательством тяжести заболевания, а в ряде случаев — и его давности.

Если при морфологическом исследовании обнаруживают перечисленные выше местные и общие изменения, причина смерти бывает достаточно ясна; затруднения вызывает лишь объяснение внезапности смерти.

Пытались объяснить скоропостижное наступление смерти особенностями возбудителя. Однако М. И. Авдеев (1938 и 1955), А. И. Туровцев (1959), Н. М. Авакян (1956 и 1964), С. Б. Гольдштейн, К. Е. Пирогова с соавторами, Muller, Mahnke, Balduzzi и Greendyke показали, что респираторные заболевания у скоропостижно умерших детей могут быть связаны с разными возбудителями: стафило-, стрепто- и пневмококками, смешанной флорой и, что особенно важно, вирусной инфекцией.

В соответствии с этим многие авторы, учитывая морфологию, считают, что внезапность смерти объясняется токсикозом. В момент умирания наблюдается картина коллапса и нейротоксикоза (Werne и Garrow; Adelson и Kinney; Jarosoh с соавторами).

Мнение о связи СКС с токсической формой болезни, впервые высказанное Heerup, развили и обосновали М. И. Авдеев (1955) и И. С. Дергачев. В настоящее время такой трактовки придерживается большинство отечественных авторов; разделяют его и зарубежные исследователи (Werne и Garrow; Muller; Wockel и Scheller).

Однако было бы неправильным считать, что перестали встречаться случаи с незначительными воспалительными явлениями в виде легкого трахеобронхита или начинающейся пневмонии. Напротив, число таких случаев возросло.

Вместе с тем именно эти случаи и являются «камнем преткновения» для диагноза.

Для объяснения причины смерти и характера танатогенеза при незначительных морфологических изменениях в органах дыхания предлагается несколько гипотез.

Внезапность смерти объясняют иммунобиологическим состоянием.

Статистика показывает, что большое число случаев СКС бывает в возрасте 3—4 месяцев. Между 2-м и 3-м месяцами у детей исчезают материнские антитела и начинается синтез собственных. Таким образом, с точки зрения иммунобиологических механизмов данный период жизни является как бы критическим. Исходя из этого, судебные медики исследовали уровень γ-глобулина, поскольку считается, что антитела связаны с этой белковой фракцией крови. Результаты оказались разноречивыми.

Так, Spain с соавторами (1954), Morrison и Ра (1960) нашли низкий уровень γ-глобулина, что говорит в пользу связи СКС с иммунобиологическим состоянием ребенка. По их мнению, инфицирование при таком условии создает опасность скоропостижной смерти.

Сое и Hartman, Cameron и Ascher, Farneti и Mangili, напротив, получили нормальные показатели γ-глобулина и опровергают значение его изменений в танатогенезе СКС.

Другая гипотеза (в последнее время она находит много приверженцев) объясняет внезапность смерти функциональными изменениями. Первые публикации по этому вопросу принадлежат русским исследователям. Так, наши наблюдения показали, что у недоношенных и функционально незрелых детей при катаре дыхательных путей и воспалении среднего уха рефлекторно могут возникать функциональные расстройства — спазм бронхов, а затем распространенный ателектаз, который и является причиной смерти.

О бронхоспазме как причине СКС писал М. А. Самотейкин, исходя из экспериментов на животных. Признал этот фактор и М.И. Касьянов.

В США также придают значение функциональным изменениям в легких. Stowens (1956 и 1957) часто находил эмфизему, отек, геморрагии. Он объяснял эмфизему бронхоспазмом под влиянием раздражения блуждающего нерва, которое возникает по типу висцеро-висцерального рефлекса вследствие различных морфологических и функциональных причин (воспаление, повреждения, боль, температура и т. д.). Автор считает этот рефлекс генерализованным, действующим на многие органы, но дающим морфологический эффект только в легких (в связи с особенностью их структуры). Непосредственной причиной смерти, по мнению Stowens, служит расстройство функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Такое объяснение патогенеза эмфиземы не вызывает возражения — оно не ново, и его придерживаются современные клиницисты (Ю.Ф. Домбровская; С. Г. Звягинцева, и др.).

Слабые стороны в гипотезе Stowens — отсутствие морфологического доказательства бронхоспазма и объяснение причины висцеро-висцерального рефлекса анатомо-физиологическими особенностями возраста. Если согласиться с этим, то выходит, что каждый ребенок в первые месяцы жизни может умереть скоропостижно. Вряд ли это правильно. По-видимому, реализация «физиологической» наклонности ребенка (в связи с незрелостью коры головного мозга) к возникновению висцеро-висцеральных рефлексов может происходить лишь в определенных условиях его внутренней среды и при отрицательных влияниях внешней среды, не соответствующих анатомо-физиологическим особенностям. Именно в этом плане накоплен фактический материал советскими авторами (Г.Я. Пеккер, 1955,     1959; А. П. Курдюмов; Л. С. Велишева; Н. А. Митяева, 1955, 1957, 1959—1962, и др.), в работах которых постоянно отмечаются недоношенность, функциональная незрелость, рахит, гипотрофия, аномалии конституции, случаи неправильного лечения и наблюдения в поликлиниках и других детских учреждениях.

Значение функциональных расстройств в наступлении СКС рассматривается и применительно к сердечно-сосудистой системе. Maresch (1960, 1962) определял у скоропостижно умерших детей содержание калия и кальция в мышце сердца и нашел значительное снижение кальция, следствием чего был сдвиг соотношения калий — кальций. Автор полагает, что это ведет к остановке сердца под депрессивным действием калия.

В связи с наблюдениями Maresch возник вопрос о причине сдвига электролитов у маленьких детей. Автор предполагает алиментарную природу данного патофизиологического явления. Все его наблюдения относились к детям из одного района сельской местности, где в пище маленьких детей содержалось мало минеральных веществ и где нередко наблюдался рахит.

Однако при современном представлении о минеральном обмене эту гипотезу можно трактовать и с точки зрения эндокринных влияний на баланс электролитов. По мнению Garsche, кора надпочечников «обязана защищать сердечную мышцу от токсического действия калия», а при изменении состава электролитов острое раздражение блуждающего нерва может приводить к нарушению функции сердца. Источником же раздражения вагуса может быть воспаление дыхательных путей. Оценивая это положение с точки зрения причинно-следственных связей, можно сказать, что нарушение баланса электролитов есть предпосылка, а раздражение вагуса — повод для внезапной остановки сердца.

Наши наблюдения, касающиеся состояния надпочечников у скоропостижно умерших детей, показали, что у недоношенных и родившихся от матерей, страдавших поздним токсикозом беременных, постоянно были признаки незрелости этих желез. При такой морфологии возможны недостаточность функции, а следовательно, и нарушение баланса электролитов.

За последнее десятилетие гипотезу о роли функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе в наступлении СКС детей раннего возраста изучали еще в 2 аспектах: в свете современных положений о тимико-лимфатическом состоянии и об аллергии.

Еще со времен Paltauf одни ученые говорили о связи тимико-лимфатического состояния с внезапной смертью, а другие возражали им. После долгого замалчивания этот вопрос приобрел интерес новизны. В настоящее время общепризнанно, что морфологически тимико-лимфатический статус характеризуется гипоплазией надпочечников, гиперплазией зобной железы и всего лимфатического аппарата; часто этому сопутствует узость аорты. Что касается функционального значения такого состояния, то оно достаточно полно объясняется теорией Селье. Каковы бы ни были мнения о танатогенетическом значении тимико-лимфатического состояния в наступлении СКС. мало кто оспаривает, что большая зобная железа часто сопутствует гиперплазии лимфаденоидной ткани. Особенности же надпочечников и размеры аорты нередко выпадают из поля зрения исследователей, хотя в функциональном отношении (согласно теории Селье) ведущее значение в общем адаптационном синдроме придается именно надпочечникам. Неполноценные надпочечники могут не обеспечить реакцию напряжения. Одним из проявлений этого при острых респираторных инфекциях у детей с тимико-лимфатическим состоянием, по-видимому, может быть внезапное смертельное расстройство кровообращения типа коллапса.

Значение аллергических реакций в наступлении СКС детей раннего возраста, не связанных с инфекционными заболеваниями, представлено в судебно-медицинской литературе гипотезой о роли аспирации небольших количеств желудочного содержимого как разрешающего фактора в аллергическом процессе (при предшествующей сенсибилизации младенца коровьим молоком).

Эту гипотезу выдвинули британские ученые. Судебный медик и иммунолог Parish с соавторами в 1960—1964 гг. провели опыты на морских свинках. Вводя в трахею животных, сенсибилизированных к коровьему молоку, небольшое количество молока, они вызывали анафилактический шок. Животные, которых перед этим усыпляли, быстро умирали без признаков агонии. У десенсибилизированных животных никакой реакции не было.

Исходя из мнения о том, что большинство детей, вскармливаемых коровьим молоком, сенсибилизируется к нему, а также учитывая, что грудные дети часто срыгивают, авторы проводят аналогию со скоропостижной смертью детей, полагая, что разрешающей дозой могут служить небольшие количества пищевых масс, содержащих белки коровьего молока, которые не закупоривают дыхательные пути и не вызывают смерти от удушения.

Эту гипотезу безоговорочно поддерживают Srch и Stransky. Cooke и Welch, а также Rost допускают возможность такой смерти в небольшом числе случаев. Сое и Peterson совсем не разделяют это мнение на том основании, что в их секционных наблюдениях титр сывороточных антител против коровьего молока был примерно таким же, как у здоровых живых детей.

С нашей точки зрения, вопрос о роли аллергии в наступлении СКС маленьких детей непременно должен обсуждаться при выяснении танатогенеза этого вида смерти, но не в узком аспекте аллергической реакции на аспирированное желудочное содержимое. Аллергия — актуальная проблема педиатрии и применительно к вопросам танатогенеза СКС она должна рассматриваться во всем многообразии (и прежде всего с точки зрения аллергизирующего влияния респираторных инфекций, предшествующих последнему заболеванию). Для такой постановки вопроса есть морфологические и клинические основания.

К морфологическим данным мы относим часто наблюдающиеся в случаях CKС гиперплазию лимфаденоидной ткани, изменения элементов парапластической субстанции в виде набухания коллагеновых волокон в легких и зобной железе, набухание базальных мембран слизистой оболочки дыхательных путей, появление эозинофилов в сосудах легких и обилие их в зобной железе, набухание стенок мелких артерий в легких, почках, печени, кишечнике, а в отдельных случаях и фибриноидный некроз в сосудах легких.

Из клинических проявлений, указывающих на наклонность к аллергическим реакциям, мы постоянно отмечали рецидивирующие затяжные катары дыхательных путей, начинавшиеся с высокой температуры; реже встречались повторные отиты и конъюнктивиты; нередко наблюдалась температурная реакция на профилактические прививки. Некоторые дети имели ранние признаки аномалии конституции (диатеза) — избыточный вес, пастозность кожи, дряблость подкожножировой клетчатки, увеличение периферических лимфатических узлов, общую вялость. Постоянно констатировали чрезмерное применение антибиотиков и сульфаниламидов при респираторных заболеваниях.

Во многих случаях беременность, от которой родился ребенок, протекала с поздним токсикозом, некоторые матери до беременности имели симптомы аллергии (крапивница, боли в животе при употреблении клубники). У матерей были выявлены заболевания ревматизмом, частыми ангинами (в том числе во время данной беременности), тиреотоксикоз и др.; были случаи различной резус-принадлежности матери и ребенка.

Таким образом, сведения, полученные при изучении катамнеза детей, умерших скоропостижно, указывают на аллергическую настроенность и возможную готовность к аллергии, приобретенную внутриутробно. Это подтверждает наше положение о необходимости изучения роли и значения аллергии в наступлении СКС детей раннего возраста при респираторных заболеваниях.

В заключение можно сказать, что гипотеза, объясняющая СКС детей раннего возраста острыми инфекционными заболеваниями органов дыхания, представляется достоверной и в силу этого получившей в настоящее время значение теории с комплексом доказательств.

В плане инфекционной теории СКС детей нельзя рассматривать только как следствие одной причины. Правильнее думать, что она представляет результат нескольких причин и что ей предшествует цепь событий в организме ребенка — различных причин и следствий. Здесь могут быть и токсическая форма острого респираторного заболевания при аллергической настройке организма и нетоксические формы болезни, при которых у детей с эндокринными нарушениями может рефлекторно возникать острое смертельное расстройство кровообращения, а у недоношенных и функционально незрелых — острое расстройство функции дыхания.

Огромное значение имеет (как фактор внешнего порядка) неправильное ведение и лечение детей с аллергически измененной реактивностью и с ранними признаками экссудативного диатеза, детей, которые родились от матерей с эндокринной патологией или -перенесших токсикоз беременных и другие заболевания до и во время беременности.

Задача исследователей заключается в том, чтобы дать объяснение СКС в каждом конкретном случае с позиции наиболее достоверных теоретических положений.

¹ О другой гипотезе (объясняющей СКС детей грудного возраста механической асфиксией) см. в статье Н. А. Митяевой «О механической асфиксии как причине скоропостижной смерти детей грудного возраста». «Вопросы судебной медицины». Труды Научно-исследовательского института судебной медицины. М., 1968.