Гистологическое доказательство странгуляционной асфиксии

Как свидетельствует практика, для решения вопроса о прижизненности странгуляции судебно-медицинские эксперты в большинстве случаев гистологически исследуют кожу из области борозды, редко прибегая к микроскопическому изучению других тканей и органов. Для сравнительной характеристики и экспертной оценки различных гистологических признаков при решении вопроса о прижизненности странгуляции мы исследовали 111 трупов. Гистологически изучали различные объекты: кожу из области странгуляционных борозд — у 83 трупов, шейные отрезки блуждающих нервов — у 69, заднюю стенку глазного яблока и прилежащие к ней зрительные нервы — у 26, гортанную часть глотки — у 83, подъязычную кость с мягкими тканями — у 3 и мышцы шеи — у 3. Объекты исследования от одного трупа сочетались: кожа из области борозды, блуждающие нервы и гортанная часть глотки — у 26 трупов; кожа, глаз, глотка и блуждающие нервы — у 16; кожа глаз и глотка — у 10; блуждающие нервы и глотка — у 26; кожа и глотка — у 5; кожа и подъязычная кость — у 3; мышцы — у 3; кожа и внутренние органы — у 22.

Для контроля исследовали аналогичные объекты от 14 трупов лиц. умерших ненасильственной смертью, и 2, умерших от отравления: всем им посмертно на шею наложили петлю.

Срезы кожи брали так, чтобы захватить краевые валики и дно борозды. При очень широкой борозде кожу делили на 2 части. Блуждающие нервы выделяли на всем протяжении шеи и спирально свертывали. В гортанной части глотки захватывали в срез полосу анемии. Осторожно разрушали долотом верхнюю стенку глазницы, выделяли из жировой капсулы глазное яблоко и отсекали часть стенки глаза с прилегающим отрезком зрительного нерва. Материал фиксировали в формалине. Исследовали целлоидиновые срезы, окрашенные гематоксилин-эозином. Глотку изучали, кроме того, стереомикроскопически.

Исследование кожи не всегда позволяло решить вопрос о прижизненности борозды; в 8 наблюдениях гистологических изменений не найдено. Это объясняется тем, что борозда была слабо выражена в связи с быстрым извлечением трупа из мягкой и широкой петли. В контрольных наблюдениях признаков прижизненной реакции также не обнаружено. В остальных наблюдениях в эпидермисе, дерме, мышечном слое и в подкожножировой клетчатке установлены изменения, описанные В.О. Мержеевским (1882), Н.А. Митяевой (1949 и 1955) и др. Отмечали осаднение рогового слоя, истончение клеточных слоев эпидермиса,

иногда полное его отсутствие, повышенную или пониженную окрашиваемость эпидермального покрова. В дерме наблюдали метахромазию, истончение, гомогенизацию и полную потерю структуры волокон и ядер. Более постоянно наблюдали полнокровие сосудов, реже — очаговые кровоизлияния. В мышечном слое встречали кровоизлияния, полную потерю структуры волокон и их ядер. Кровоизлияния иногда обнаруживали в подкожножировой клетчатке.

Мартин (1930), Миновичи (1930), Ю.П. Михайличенко (1965) наблюдали при странгуляционной асфиксии анизокорию, А.Н. Чичканова (1934)—слепоту у мужчины, оставшегося живым после повешения.

В.А. Щербак (1965) установил, что просвет шлеммова канала при повешении заполнен эритроцитами, а при асфиксии другого происхождения он пуст или содержит отдельные буровато-коричневые зерна.

В 1966 г. этот же автор наблюдал кровоизлияния в ретробульбарной клетчатке при повешении, удавлении петлей, переезде колесами.

В 4 наших наблюдениях изменений в стенке глаза и зрительном нерве не было, так же как и при посмертном наложении петли. В остальных 22 наблюдениях установлены изменения сетчатой, сосудистой и фиброзной оболочек, а также в зрительном нерве. Чаще отмечали полнокровие и кровоизлияния в стенке глаза, причем наиболее ранимой была сосудистая оболочка. В одной из оболочек изменения были чаще, чем в нескольких. Полнокровие и кровоизлияния в стволовой части нерва и его оболочках наблюдали реже, чем в стенке глаза.

При решении вопроса о прижизненности странгуляции большое значение придается изменениям периферической нервной системы.

М.Ю. Платоч (1955), И.А. Концевич и К.С. Кабак (1958 и 1964) нашли разрывы осевых цилиндров блуждающих нервов в месте сдавления петлей. И.А. Концевич, кроме того, обнаружила в прижизненных странгуляционных бороздах тинкториальные нарушения, набухание, вакуолизацию и фрагментацию и резкую дистрофию нервных волокон. В.В. Козлов (1960) обнаружил в области прижизненных повреждений (в том числе и в бороздах) изменения нервов кожи — аргентофилию, варикозность, фрагментацию и распад волокон. Л.И. Аруин (1961) при смерти от пневмонии нашла в блуждающем нерве варикозные вздутия, фрагментацию осевых цилиндров и регенерацию некоторых волокон. Л.М. Москаленко (1966) при странгуляционной асфиксии в волокнах шейной части ствола блуждающего нерва обнаружила неравномерную импрегнацию, неровности контуров, разрывы аксонов, неравномерные натеки миелина. Степень этих изменений зависит от характера петли, положения тела в петле и от других факторов. В нижнем ганглии блуждающего нерва автор отмечала аргентофилию, гомогенизацию нейрофибрилл, неравномерное расположение субстанции Ниссля в ганглиозных клетках, хроматолиз, пикноз и эксцентричное расположение ядер у большинства клеток. В посмертных странгуляционных бороздах таких изменений не было. В.А. Шакуль (1966) считает кровоизлияния по ходу блуждающих нервов, отчетливо выраженные на уровне странгуляции, а также фокусы демиелинизации их волокон признаками прижизненной странгуляции.

Мы исследовали шейные отрезки блуждающих нервов 69 трупов лиц, погибших от странгуляционной асфиксии. В 63 наблюдениях обнаружили изменения в нерве и его оболочках. В 6 наблюдениях изменений не было (как и при посмертном наложении петли). В блуждающих нервах наблюдали гемодинамические расстройства (полнокровие и кровоизлияния). Наиболее часто эти изменения встречали в периневрии, реже — в стволовой части и эпиневрии и в единичных наблюдениях — в эндоневрии. Довольно часто обнаруживали демиелинизацию, в единичных случаях — вакуолизацию, полное исчезновение структуры волокон, очаговое истончение их и метахромазию. Это подтверждает мнение

В.А. Шакуль о самостоятельном значении изменений в блуждающих нервах как признака прижизненной странгуляции.

Мы не нашли литературных данных об изменении глотки на уровне странгуляционной борозды. Поэтому исследовали при странгуляционной асфиксии эту часть глотки (65 трупов) и, кроме того, странгуляционную борозду, шейные отрезки блуждающих нервов, стенку глаза и зрительные нервы (17 трупов).

В слизистой оболочке глотки макроскопически обычно отмечали белую полосу, расположенную соответственно уровню странгуляционной борозды. Верхний край анемической полосы был четкий, синюшный, а нижний переходил в синюшный цвет постепенно. Гистологическое исследование выявило нарушения гемодинамики — неравномерное кровенаполнение. Полнокровие часто сопровождалось кровоизлияниями. Эти изменения распространялись на подслизистый и мышечные слои. Кровоизлияния часто локализовались между циркулярным мышечным слоем и наружной соединительнотканной оболочкой. Гемодинамические расстройства были выражены неодинаково в различных слоях: иногда отмечалось полнокровие только подслизистого слоя, в других случаях — подслизистого и продольного мышечного или всех слоев, полнокровие иногда сопровождалось кровоизлияниями в различные слои и т. д.

В 2 случаях странгуляционной асфиксии этих изменений не было как и в контрольных наблюдениях при посмертном наложении петли).

Сравнивая частоту гемодинамических нарушений в коже, блуждающих нервах, глотке, стенке глаза и зрительных нервах, следует считать целесообразным комплексное исследование, поскольку гемодинамические расстройства могут наблюдаться в нервах и гортанной части глотки и в то же время отсутствовать в коже из области прижизненной странгуляционной борозды.

Поступила в редакцию 25 II 1967 г.