Клиническая классификация тяжести диффузного аксонального повреждения (ДАП)

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) — повреждение головного мозга, заключающееся в натяжении и разрыве аксонов нейронов.

Клиническая картина

• длительное коматозное состояние
• нарушения частоты и ритма дыхания
• переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние с отсутствием корковой деятельности с растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинальных механизмов, пароксизмальные состояния с вегето-висцеральными проявлениеми — тахикардией , тахипноэ , гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и др.
• при выходе из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения (экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией; нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие; грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности).
   

Клиническая классификация тяжести ДАП

(Graham D.I., Adams J.H., Gennarelli T.A. Pathology of brain damage in head injury. // The Practice of Neurosurgery. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1996. - Vol. 2. - P. 1385-1399.)

• легкая — длительность комы от 6 до 24 ч;
• умеренная — длительность комы более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;
• тяжелая — длительная кома, с грубыми персистирующими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией.

При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга.

Валлерова дегенерация (валерианова дегенерация, антероградная дегенерация) - процесс разрушения участка аксона, отделённого от основной части нейрона при разрыве.

При диффузном аксональном повреждении на компьютерных томограммах обнаруживается увеличение объема мозга (вследствие его отека и набухания), проявляющееся сужением или полным сдавлением боковых и третьего желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах (рис. 1, в).

При развитии вегетативного состояния часто отмечается характерная динамика компьютерно-томографических данных: спустя 2— 3 нед. после травмы явления отека и набухания мозга регрессируют, мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо плотность их становится пониженной, начинают отчетливо вырисовываться цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели, отмечается тенденция к расширению (ранее суженной) желудочковой системы. Обычно по времени это совпадает с переходом больных из комы в вегетативное состояние.