Экспериментальное моделирование тупой травмы сердца

История экспериментальных исследований, посвященных изучению повреждений сердца, происходящих при тупой травме грудной клетки, насчитывает в настоящее время уже более ста лет.

Первые опыты, в которых была предпринята попытка сформировать понятие commotio cordis на патофизиологическом уровне, были выполнены итальянским ученым Felice Meola в 70-х годах XIX века, а разработанная им вагусная теория остановки сердечной деятельности при commotio cordis была доминирующей до первой четверти XX века [25, 36, 41-43].

Külbs F. для экспериментального моделирования тупой травмы сердца наносил удар молотком по грудной клетке собак в проекции сердца [28; 29]. Автором было установлено, что животные наиболее чувствительны к травме, нанесенной в прекардиальную область груди, при этом особо тяжелые расстройства сердечной деятельности развивались в тех случаях, когда травма наносилась животным, располагавшимся на твердой подкладке. Каких-либо закономерностей в изменении сердечной деятельности после нанесения травмы выявлено не было, из нарушений сердечного ритма были отмечены тахикардия, брадикардия, "аритмия".

По результатам проведенного исследования F.Külbs отметил, что при закрытой травме сердца морфологическими проявлениями нарушений сердечной деятельности являются кровоизлияния в миокард и эндокард, в миокард, а также повреждения клапанного аппарата сердца.

В дальнейшем, для выявления зависимости степени травматизации сердца от его состояния до травмы F.Külbs совместно с L.Strauβ провели экспериментальные исследования закрытых повреждений сердца, используя в качестве подопытных животных кошек и собак [30].

С этой целью, в эксперименте на кошках и собаках авторы воспроизводили травматический порок митрального клапана. После ушиба грудной клетки молотком вскрывалась левая плевральная полость и через левое ушко разрывались сухожильные хорды клапана. Подопытные животные погибали в ближайшие 10-15 мин после экспериментального создания травматического порока клапана от аритмии и острой сердечной недостаточности, которые плохо поддавались лекарственной терапии.

Авторами было отмечено, что у животных со здоровым сердцем травма вызывала в относительно небольшие изменения, в то время как в контрольной группе животных с патологически измененным сердцем, под влиянием травмы наблюдались тяжелые органические повреждения. В дальнейшем эти наблюдения были подтверждены в работе F.Grosse-Brockhoff и K.Kaiser [26].

Новый этап в формировании научных представлений о механизмах развития commotio cordis начался после всесторонних экспериментальных исследований, проведенных в 1930-х годах в Боннском Университете под руководством Georg Schlomka [43-49]. В 30-х годах ХХ века к сходным результатам с G.Schlomka пришли в ходе экспериментальных исследований американские ученые C.S.Beck, E.F.Bright и A.R.Moritz и J.P.Atkins [24, 37].

Последующие экспериментальные исследования тупой травмы сердца, проведенные до конца ХХ - начала ХХI века, повторяя во многом предыдущие исследования, преимущественно были направлены на то, чтобы более точно установить связь энергии травмирующего предмета с локализацией удара, а также на поиск морфологических проявлений повреждения миокарда.

Малиновский И.П., Шотт А.В., Гришин И.Н., Спасская М.Г. проводили опыты на животных. Всего было исследовано 135 сердец животных у которых закрытая тупая травма сердца была смоделирована различными способами - как путем удара рукояткой ампутационного ножа по передней стенке грудной клетки или непосредственно по передней поверхности желудочков сердца (кошки, крысы), так и дозированным способом (у крыс и кошек), который достигался падением металлического цилиндра, массой около ½ - 1/4 от массы животного, диаметром 1,5 см с высоты 50 см на грудную клетку в области сердца. У кроликов в опытах удар воспроизводили металлическим молотком массой 1,5 кг при свободном падении с высоты 60 см. [13].

Количественная оценка размеров сердца его гистологическое и гистохимическое исследования проводили в различные сроки после нанесения травмы. При микроскопическом исследовании в проекции непосредственно повреждаемой части сердца наблюдалось нарушение правильной ориентации мышечных волокон. Отдельные фрагменты мышечных волокон сохраняли поперечную исчерченность. Наибольшая выраженность повреждений отмечена при травматизации передних стенок левого и правого желудочков, что, по мнению авторов, связано с особенностями условий проведения экспериментов и повышенной физиологической нагрузкой на желудочки.

При использовании гистохимических методик авторами была выявлена динамика изменений ДНК и РНК в ткани миокарда в зависимости от длительности течения патологического процесса. Эти показатели снижались в мышечных фрагментах соответственно степени нарастания аутолиза. При люминесцентной микроскопии происходило резкое снижение интенсивности свечения и концентрации РНК, ядра просматривались плохо, в некоторых случаях гранулы ДНК располагались вне клеток.

Электронно-микроскопическое исследование поврежденного миокарда позволило выявить нормальное строение большинства митохондрий, матрица некоторых органелл имела просветление в центре, кристы имели разрывы и утолщение на концах. Кроме морфологических изменений авторы исследовали патофизиологические сдвиги в организме при закрытых повреждениях сердца. При этом были обнаружены нарушения сердечной деятельности и гемодинамических показателей при ушибе различных отделов сердца.

Интересное экспериментальное исследование по изучению анатомо-физиологических особенностей ушибов сердца проведено В.В.Сорокой [22]. Эксперименты были проведены на 81 собаке обоего пола. Наиболее приемлемой, по мнению автора, моделью изучения локальных ушибов сердца является нанесение тупой травмы во время торакотомии. Моделирование ушибов различных отделов обнаженного сердца было осуществлено при падении с высоты 1,5 м полого цилиндра массой 850 г, при этом энергия, приходящаяся на 1 см2, была 2,5 Дж. Такие удары вызывали тяжелый ушиб сердца, и экспериментальные животные погибали в течение первых суток. Сорокой В.В. было установлено, что наиболее чувствительной к травме оказалась область межжелудочковой борозды. Основными причинами смерти животных в течение первого часа была фибрилляция желудочков, а в более поздние сроки - нарастающая сердечная недостаточность. К характерным признакам ушиба сердца автор исследования относит внутрисердечные кровоизлияния и гематомы, которые при ушибе левого желудочка располагались в субэпи- и субэндокардиальных слоях, а при ушибе правого желудочка локализовались по всей толщине его стенки и в передней папиллярной мышце. При локализации в области межжелудочковой борозды кровоизлияния располагались по паравазальной клетчатке ветвей коронарных сосудов и по передней части межжелудочковой перегородки.

Для выяснения механизмов развития посттравматической миокардиальной дисфункции и патогенетического обоснования эффективность метаболической цитопротекции при ушибе сердца был применен оригинальный способ моделирования ушиба сердца [21]. Авторы применяли специально разработанное устройство, имитирующее удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием, содержавшее подвижный механизм с фиксированным телом животного, расположенным соосно грузу (препятствию) при ударе.

Для решения конкретных задач исследования в части экспериментов ушиб сердца моделировали на фоне острой дозированной кровопотери, предварительного введения атропина, трамадола, гипоксена и триметазидина. Особенностью проведенных опытов было то, что они проводились как на целостном организме, так и на изолированных сердцах крыс [1, 6, 7].

Морфологические изменения в зоне ушиба сердца были представлены признаками расстройств микрогемоциркуляции и изменениями мышечных волокон. Расстройства микрогемоциркуляции выражались очагами кровоизлияний (в том числе под эндокард и эпикард), расширением просвета мелких венул с наличием в них мелких тромбов и лейкостазов, выраженным отеком стромы миокарда. Изменения мышечных волокон характеризовались наличием контрактурных повреждений, исчезновением поперечной исчерченности, мелкокапельным ожирением, неравномерным окрашиванием, гомогенизацией или глыбчатостью цитоплазмы при сохранности ядер или на фоне пикноза и размытости контуров ядер.

Характер описанных морфологических изменений не является специфическим и характерен, в том числе, и для ишемически-гипоксических воздействий. Подтверждением ишемической природы повреждений кардиомиоцитов авторы считают выявленное достоверное увеличение объемной плотности кардиомиоцитов с фуксинофильной цитоплазмой при окраске по Ли.

Было установлено, что в основе посттравматической миокардиальной дисфункции при ушибе сердца лежат гипоксическое механизмы повреждения сократительного миокарда и связанные с ними нарушения энергетического обмена. Наряду с первично-травматическими повреждениями ключевую роль в развитии посттравматической миокардиальной дисфункции играют вторично-гипоксические (биоэнергетические) механизмы повреждения кардиомиоцитов [1-7].

Причины расхождений полученных результатов, с данным других исследователей, опровергающих решающую роль вагусных влияний при тупой травме сердца, вероятно, кроются в экспериментальной методике, так в ряде опытов [37, 40] травмирующие воздействия по грудной клетке наносили достаточно широко, поражая как околосердечную, так и смежные с ней анатомические области, что, несомненно, приводило к стимуляции блуждающего нерва. В экспериментах других исследователей удары в грудную клетку подопытных животных наносили прицельно, в проекцию сердца, приводя к его локальным повреждениям.

Исследования проведенные в начале 2000-х годов [9-12, 14 - 21] показали, что основными патоморфологическими признаками ушиба сердца при исследовании эндокарда являются распространенные изменения выраженности рельефа поверхности эндокарда, структурные расположения отдельных групп субэндокардиальных мышечных волокон выше уровня его поверхности, очаги кровоизлияний и формирования тромбов, десквамация эндотелия, надрывы, разрывы и разрушения эндокарда, а при исследовании миокарда - распространенные множественные субсегментарные контрактуры, очаги релаксации и диссоциации мышечных волокон, распространенные интрамуральные кровоизлияния, реакция микроциркуляторного русла агрегацией эритроцитов по типу «монетных столбиков». Так же было отмечено появление диссоциации симпатико-адреналовой системы в виде активации хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и истощения адренергических волокон миокарда характерно для ушиба сердца со смертельным исходом. При этом экспериментальные ушибы сердца моделировали на наркотизированных крысах, которым с высоты 50 см на переднюю поверхность грудной клетки падал груз цилиндрической формы массой 50 и 100 г, с площадью соударяющей поверхности груза 1 см2 и точкой воздействия травмирующей силы на передней поверхности грудной стенки в области сердечной пульсации.

Факторы риска тупой травмы сердца, идентифицированные G.Schlomka в 1930-х годах, актуальны по настоящее время, однако, роль четвертого фактора - времени воздействия, была раскрыта только в конце 90-х годов ХХ века с появлением новых технологических возможностей проведения экспериментов.

В экспериментах выполненных в конце 90-х годов ХХ века была выявлена зависимость нарушений сердечной деятельности при сотрясении сердца от кинетической энергии и механических свойств травмирующего предмета, а также была показана взаимосвязь фазы сердечного цикла и времени нанесения повреждения [31-33; 35].

В качестве подопытных животных были поросята в возрасте 4-8 недель весом от 8 до 12 кг. В ходе серии опытов всем животным перпендикулярно грудной клетке в проекции сердца наносили удары шарами различной жесткости перпендикулярно передней грудной стенке, в проекции левого желудочка. Скорость удара варьировала от 20 до 70 миль/ч. Время соударения синхронизировалось с сердечным циклом с использованием коммерчески доступного сердечного стимулятора. Интервал времени между броском травмирующего предмета и его воздействием на грудную клетку был точно рассчитан и составлял 130 мс, что позволило рассчитать время нанесения удара по грудной клетке на всем протяжении сердечного цикла с точностью до ± 5 мс. После появления фибрилляции желудочков, немедленно проводилась вентрикулография, коронарография и эхокардиография.

При морфологическом изучении миокарда, выполненном после эвтаназии подопытных животных, переломов ребер, гемоторакса, гемоперикарда, а также морфологических признаков разрыва выявлено не было. У всех животных наблюдались умеренная гиперемия миокарда и небольшие кровоизлияния в миокарде левого желудочка.

Проведенные исследования сердечного цикла выявили наличие наиболее уязвимого узкого временного окна, располагающегося в пределах между 30 и 15 миллисекундами перед пиком T волны ЭКГ. Было отмечено, что после удара, нанесенного в этот период, фибрилляция желудочков наступала немедленно, развиваясь со следующего сердечного цикла. Аритмия не воспроизводилась при травматических воздействиях в другие периоды сердечного цикла, хотя полный сердечный блок иногда наблюдался при воздействии во время комплекса QRS. Иногда полиморфная желудочковая тахикардия была замечена при воздействиях, произошедших в период за 15 мс до уязвимого периода.

График распределения частоты (выраженности) фибрилляций желудочков сердца от скорости бейсбольных мячей, перемещавшихся со скоростью от 20 до 70 миль/ч, носил характер Гауссового распределения. Травматические воздействия в проекции сердца объектами, движущимися на скорости до 20 миль/ч, не вызывали фибрилляцию желудочков. Уровень фибрилляции желудочков увеличился с приращением скорости мячей до 25 миль/ч, достигая максимума на скоростях 40-50 миль/ч, и затем снижался по мере дальнейшего увеличения скорости мячей (p <0,0001). Помимо этого, в проведенном исследовании также была выявлена прямая зависимость между жесткостью (твердостью) травмирующих мячей и риском развития сердечных аритмий.

Наблюдения, показавшие, что при тупой травме сердца реполяризация желудочков является наиболее электрически неустойчивым периодом сердечного цикла были приведены также в других экспериментальных работах [27, 34, 39, 50].

Проведенный анализ экспериментальных работ, посвященных изучению различных аспектов закрытой травмы сердца, показывает, что в настоящий момент отмечается неуклонный рост интереса исследователей разных стран к изучению повреждений миокарда, формирующихся при закрытой травме грудной клетки. Многочисленными экспериментами убедительно показано, что даже относительно незначительное травматическое воздействие, нанесенное по передней поверхности грудной клетки в проекции сердца, может привести к выраженным нарушениями гемодинамики и изменениями электрокардиографических параметров работы сердца. В то же время, не разработана единая теория закрытого повреждения сердца при тупой травме грудной клетки, а также не выявлены специфические морфологические изменения миокарда, развивающиеся при рассматриваемой патологии.

Это во многом обусловлено тем обстоятельством, что применявшиеся авторами различные методические подходы к изучению данного вопроса не позволили внести существенной ясности по основным положениям диагностики и лечебной тактики тупой травмы сердца, а также некоторыми потенциальными ограничениями, которые обусловлены самим характером проведенных исследований. Так, в частности, примененная практически во всех опытах анестезия, возможно, изменила порог травматически индуцированных аритмий. Использованные в качестве экспериментальных моделей животные обладают отличной от человеческой массой, формой и размерами грудной клетки, что влияет на проведение травмирующего импульса от поверхности грудной клетки к миокарду. Дополнительно к этому, расположение сердца в грудной полости у человека, его топическая локализация по отношению к диафрагме, внутренним органам и к грудной клетке в целом, обусловлено прямохождением, что так же отличает клинические особенности повреждения от результатов, полученных в эксперименте.

Так же необходимо отметить, что большинство из проведенных опытов носят преимущественно констатирующий характер, регистрируя наличие дисфункции миокарда в посттравматическом периоде ушиба сердца, и не содержат достаточно аргументированных выводов о причинах и механизмах развития миокардиальной дисфункции при тупой травме сердца.

Следует отметить, что широко применяемое моделирование тупой травмы сердца путем сбрасывания на переднюю поверхность грудной клетки крыс груза цилиндрической формы имеет свои недостатки. После падения на переднюю грудную клетку груз какое-то время задерживается на ней, что с одной стороны создает помехи в работе регистрирующего кардиологического оборудования, а с другой – создает эффект «приданной массы», что искажает получаемые результаты. Помимо этого цилиндр имеет площадь соударения, перекрывающую всю поверхность сердца крыс, что не позволяет наносить локальные, точечные воздействия.

Для того, чтобы избежать отмеченных негативных эффектов, мы при моделировании закрытой травмы сердца в качестве груза использовали металлические шары массой от 50 до 100 г. Применение грузов шаровидной формы дает ряд преимуществ:

• - после соударения с грудной клеткой экспериментальных животных они тотчас скатываются с нее, внося незначительные помехи в работу регистрирующего оборудования;
• - не создают эффект «приданной массы»;
• - появляется возможность наносить точный локальный удар по выбранной поверхности сердца.

Считаем, что дальнейшее совершенствование экспериментальных исследований, посвященных закрытой травме сердца и осуществляемых с целью разработки новых адекватных методик судебно-медицинской экспертной оценки травмы, возможно только с применением новых методологических основ исследования, с учетом новейших достижений в области кардиофизиологии, и должно быть направлено на достижение двух основных целей:

• выявлению и расшифровке механизмов нарушения сердечной деятельности при тупой травме сердца;
• уточнению взаимозависимости развивающихся нарушений сердечной деятельности и морфологических проявлений повреждения миокарда.

Литература

1. Корпачева О.В. Ершов А.В. Экспериментальное моделирование ушиба сердца // Медицинский академический журнал. - 2003. - № 3. Т. 3. Приложение 4. - С. 132-133.
2. Корпачева О.В Долгих В.Т.. Электрокардиографические нарушения при ушибе сердца. // Общая реаниматология. - 2006. - № 5-6. - С. 29-34.
3. Корпачева О.В. Вегетативная регуляция сердечной деятельности в раннем посттравматическом периоде ушиба сердца // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - 2007. - № 3. - С. 106-109.
4. Корпачева О.В. Влияние боли и кровопотери на реакцию сердечно-сосудистой системы и танатогенез при экспериментальном ушибе сердца // Политравма. - 2007. - № 4. - С. 11-16.
5. Корпачева О.В. Долгих В.Т. Течение посттравматического периода при ушибе сердца (экспериментальное исследование) // Общая реаниматология. - 2008. - № 1. - С. 13-17.
6. Корпачева О.В., Долгих В.Т. Генез системных сдвигов гемодинамики при ушибе сердца // Анестезиология и реаниматология. - 2008. - № 6. - С. 75-78.
7. Корпачева О.В. Ушиб сердца: нерешенные проблемы теории и практики (обзор литературы) // Общая реаниматология. - 2008. - № 6. - С. 75-79.
8. Малиновский И.П., Шотт А.В., Гришин И.Н., Спасская М.Г. Закрытая травма сердца. - Мн.: Выш. школа, 1979. - 192 с.
9. Новоселов В.П., Савченко С.В., Романова Е.А., Циммерман В.Г. Патоморфология миокарда при ушибах сердца. - Новосибирск: Наука, 2002.- 170 с.
10. Новоселов В.П., Савченко С.А. Судебно-медицинская оценка патоморфологических изменений эндокарда при тупой травме грудной клетки, сопровождающейся изолированным ушибом сердца // Суд. мед. экспертиза - 2005. - Т. 48.- №6 - С.3-5.
11. Новоселов В.П., Савченко СВ., Лукашевич М.А. Гистохимический метод выявления изменений адренергических структур сердца при экспериментальном моделировании его ушиба. // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Новосибирск, 2004. Вып. 9.-С.201-203.
12. Новоселов В.П., Савченко СВ., Ковалева (Лукашевич) М.А. Изменения адренергических волокон миокарда и активности надпочечников крыс при экспериментальном ушибе сердца. // Проблемы экспертизы в медицине.- Ижевск, 2006.-Вып.3.-С.30-32.
13. Малиновский И.П., Шотт А.В., Гришин И.Н., Спасская М.Г. Закрытая травма сердца. - Мн.: Выш. школа, 1979. - 192 с.
14. Савченко С.В., Новоселов. В.П. Экспериментально-экспертный подход в изучении патоморфологии миокарда при ушибах сердца //Актуальные вопросы патологической анатомии, материалы V межрегион., науч.-практ. конф. патологоанатомов Урала и Западной Сибири. - Челябинск, 2001.
15. Савченко С.В. Анализ судебно-медицинских экспертиз при повреждениях сердца в случаях закрытой тупой травмы груди // Материалы V Всерос. съезда судеб. медиков. – Москва-Астрахань, 2000. - С. 217-218.
16. Савченко С.В. Оценка реакции сердца на ударное воздействие при экспериментальном моделировании // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Новосибирск, 2000. - Вып. 5. - С. 121-123.
17. Савченко С.В. Судебно-медицинская диагностика повреждений сердца у лиц с закрытой тупой травмой груди, умерших в лечебном учреждении // Материалы I съезда Белорус, гос. службы суд.-мед. экспертизы. - Минск, 2000. - С. 88-91.
18. Савченко С.В., Новоселов В.П. Кардиодинамика сердца и патоморфология миокарда при моделировании ушибов сердца // Вестн. Межрегион, ассоциации «Здравоохранение Сибири». - 2000. - № 4. - С. 46-48.
19. Савченко С.В., Новоселов В.П. Экспериментально-экспертный подход в изучении патоморфологии миокарда при ушибах сердца//Актуальные вопросы пат. анатомии. Материалы V межрегион, науч.-практ. конф. патологоанатомов Урала и Зап. Сибири. - Челябинск, 2001. - С. 163-166.
20. Савченко С.В., Хамович О.В., Порвин А.Н. Изменения интраорганных адренергических структур сердца при экспериментальном моделировании его ушибов //Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. - Новосибирск, 2001. - Вып. 6. - С. 104 - 106.
21. Способ моделирования ушиба сердца у мелких лабораторных животных (полезная модель): пат. 37427 Российская Федерация: МПК7 G 09B9/00 / Долгих В.Т., Корпачева О.В., Ершов А.В.; заявитель и патентообладатель Омская государственная медицинская академия. - № 2003133897/20 (036729); заявл. 24.11.03; опубл. 20.04.04. - Бюл. № 11.
22. Сорока В.В. Анатомо-физиологические особенности ушибов сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1985.- 24 с.
23. Beck C.S. Contusions of the heart // J. Amer. Med. Assoc. - 1935. - Vol. 104, № 2. - P. 109-113.
24. Beck C. S., Bright E. F. Changes in the heart and pericardium brought, about by compression of the legs and abdomen. // J. Thorac. Surg. - 1933. - № 2. - P. 616 - 628.
25. Bernstein R. Uber die durch Contusion und Erschutterung entstehenden Krankenheiten des Herzens. Z. Klin. Med. - 1896. - Bd. 29. - S. 519-555.
26. Grosse-Brockhoff F., Kaiser K. Herzschãdigung durch stumpfe Gewalteinwirkung. Im Buch: G. Bergmann und and. - Handbuch der inncren Medizin. - 1960. - Bd. 9. - S. 462-542.
27. Kohl P., Nesbitt A.D., Cooper P.J. et aI. Sudden cardiac death by commotio cordis: role ofmechano-electric feedback. // Cardiovasc Res. - 2001. - Vol. 50.- P. 280-289.
28. Külbs F. Experimented Untersuchungen über Herz und Trauma // Mit. Grenzgeb. Med. und Chir. - 1909. - Bd 19. - № 4. - S.678-701.
29. Külbs F. Lunge und Trauma // Arch. fur experimentelle Pathologie und Pharmakologie. - 1910. - Bd 62. - № 1. - S.39-46
30. Külbs F., Strauβ L.H. Herz und Trauma // Klin. Wschr. - 1932. - № 11. - S. 1572-1574.
31. Link M.S., Wang P.J., Pandian N.G. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis). // New Engl. J. Med.. - 1998. - Vol. 338. - № 25 - P. 1805 - 1811.
32. Link M.S., Maron B.J., Vander Brink B.A., et at Impact direcdy over the cardiac silhouette is necessary to produce ventricular fibrillation in an experimental model of commotio cordis. // J. Am. Coll. CardioI. - 2001. - Vol. 37.- Р. 649-654.
33. Link M.S., Maron B.J., Wang P.J. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhythmic death with chest wall impact (commotio cordis). // J. Am. Coll. CardioI. - 2003. - Vol. 41. - P. 99-104.
34. Liu Wei-Yong, Cai Jian-Hui, Yi Ding-Hua; Zhao Dong-E. Experimental study on biomechanical mechanism of blunt cardiac injury and graded criterion of myocardial contusion // J. Trauma - 2002.- Vol. 75. - № 4. - P. 191-194.
35. Maron B.J., Estes C.N.A.M., Link M.S. Task Force II: Commotio cordis / J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. - Vol. 45 - P. 1371-1373.
36. Meola F. La commozione toracica. // Gior Internaz Sci Med. - 1879. - Vol. 1 - P. 923-937.
37. Moritz A..R., Atkins J.P. Cardiac contusion: an experimental and pathologic study // Arch. Pathol. - Chicago, 1938. - Vol. 25. - № 4. - P. 445-462.
38. Moseley R.V., Vernick J.J., Doty D.B. Response to blunt chest injury: a new experimental model. // J Trauma. - 1970. - Vol. 10. - P. 673-683.
39. Nesbitt A.D., Cooper P.J., Kohl P. Rediscovering commotio cordis. // Lancet.- 2001 Vol. 357 - P. 1195-1197.
40. Parmley L.F., Manion W.C., Mattingly T.W. Non-penetrating traumatic injury to the heart. // Circulation. - 1958. - №. 18. - Р. 371 - 374.
41. Riedinger F. Über Brusterschütterung. In: Festschrift zur dritten Saecularfeier der Alma Julia Maximiliana Leipzig. - 1882. Leipzig. Verlag von F.C.W. Vogel. - S. 221-234.
42. Riedinger J. Ueber Herzaffectionen nach Unfällen. Monatsschr Unfallheilkd - 1894 - Bd.1. - S. 351-356.
43. Schlomka G., Hinrichs A. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbverletzungen auf das Elektrokardiogramm. // Z. Ges. Exp. Med. - 1932. - Bd. 81. - S. 43-61.
44. Schlomka G., Schmitz M. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbtraumen auf das Elektrokardiogramm (II. Mitteilung). // Z. Ges. Exp. Med. - 1932. - Bd. 83. - S. 779-791.
45. Schlomka G., Schmitz M. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbtraumen auf das Herz (III Mitteilung). // Z. Ges. Exp. Med. - 1932. - Bd.85. - S. 171-196.
46. Schlomka G., Schmitz M. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbtraumen auf das Herz. (IV Mitteilung). Die akute traumatische Herzdilatation. // Z. Ges. Exp. Med. - 1933.- Bd.90. - S.301-318.
47. Schlomka G. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbtraumen auf das Herz. (V Mitteilung). Das besondere Verhalten sensibilisierter Tiere. // Z. Ges. Exp. Med. - 1934. - Bd.92. - S. 552-572.
48. Schlomka G. Experimentelle Untersuchungen über den Einfluß stumpfer Brustkorbtraumen auf das Herz. (VI Mitteilung). Der chronische postkommotionelle Herzschaden. // Z. Ges. Exp. Med. - 1934. - Bd.93. - S.751-754.
49. Schlomka G. Commotio cordis und ihre Folgen. Die einwirkung stumpfer brustwandtraumen auf das herz. // Ergebn. Inn. Med. Kinderheilk. - 1934 - Bd.47. - S.1-91.
50. Wang Nai-Dong; Stevens M.H. ; Doty D.B., Hammond E.H. Blunt chest trauma: An experimental model for heart and lung contusion // The Journal of trauma, injury, infection, and critical care. - 2003. - Vol. 54. - № 4. - P. 744-748.