Изменения функций организма при удавлении петлей

Научные исследования по механической асфиксии, проведенные в последнее десятилетие, значительно расширили представления о танатогенезе, патоморфологии при повешении, сдавлении груди и живота, аспирационной асфиксии и др. В то же время вопросы судебно-медицинской диагностики удавления петлей недостаточно изучены. Экспериментальные данные, по­лученные Е. П. Калиновской (1955, 1956) об изменении ды­хания и сердечной деятельности при удавлении петлей, не поз­воляет дать комплексную оценку состояния организма в раз­ные периоды умирания. Основные публикации посвящены описанию редких случаев самоудавления петлей (Игумнов Я- П., 1959; Богуславский Л. Г., 1962; Ашимов М. Г., 1970; Василье­ва 3. И., 1971; Семенников В. С, 1984; Nasilowski W., 1971]. Следует отметить, что среди различных способов противоправ­ного лишения жизни человека удавление петлей стоит на 3—4-м месте [Бегоян А. Г., 1977; Helpern M., Baden М., 1967; Emo-vqn А. С, Lambo Т. А., 1975; Gawrzewski W., 1975]. У правоохранительных органов возникают вопросы о времени наступления смерти, о возможности совершения потерпевшими активных действий после сдавления шеи петлей и др. Для ответа на вопросы, поставленные на разрешение экспертизы, в целях объективной оценки патоморфологических изменений, установленных при исследовании трупа, необходимы четкие представ­ления о танатогенезе.

Целью исследования явились изучение в эксперименте особенностей изменения функций организма и их комплексная оценка в процессе умирания от удавления петлей для раскры­тия генеза смерти. В задачи исследования входило установле­ние изменений функций центральной нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем организма, а также продолжительности умирания в остром эксперименте на кроликах (2 серии—12 опытов). Сдавление шеи производилось затяги­вающейся петлей, изготовленной из шнура диаметром 0,3 см. Петля циркулярно охватывала шею животного в средней ее ча­сти и сдавливала равномерно все поверхности шеи. .Затягива­ние петли происходило под действием груза массой 3 кг, дав­ление петли по всей окружности шеи составило 184,6 Н.

Поскольку о степени острой гипоксии можно судить только по совокупности изменений высшей нервной деятельности и ве­гетативных функций, использовался полиграфический метод, включавший электрокортикографию (ЭКоГ), электрокардиографию (ЭКГ), электромиографию (ЭМГ), регистрацию АД,. дыхания (Д), хронометраж и визуальное наблюдение (пове­дение животных, время исчезновения роговичных рефлексов).

Отведение биопотенциалов осуществлялось с двигательных и соматосенсорных областей коры головного мозга монополяр-но путем непосредственного контакта кончика металличе­ского электрода с твердой мозговой оболочкой, индифферент­ный электрод вводился в лобную кость над пазухами.

Запись ЭКГ проводилась во II 'стандартном отведении с по­мощью стальных игольчатых электродов, введенных подкож­но. Мышечные биопотенциалы отводились ,с разгибателей плеча правой передней лапки с помощью игольчатых электродов с межэлектродным расстоянием 12 мм. Для регистрации дыха­тельных движений грудной клетки использовался эластичный угольнопорошковый датчик [Бусыгин В. Е., 1955]. Запись ЭКоГ, ЭКГ, ЭМГ и Д проводилась непрерывно до наступле­ния смерти на 18-канальном электроэнцефалографе (EEG-4756, Hungary).

Для оценки системного кровообращения в динамике экспе­римента у животных регистрировали ЭКГ, дыхание, АД в бед­ренной артерии с последующим определением и расчетом ряда показателей: частоты дыхания (ЧД), частоты сердечных со­кращений (ЧСС), артериального давления — систолического' (СД), диастолического (ДД), пульсового (ПД), среднедина-мического (СДД), длительности фазы изгнания (Е), ударного (УО) и минутного объемов крови (МОК), общего перифериче­ского сопротивления (ОПС). Определение ЧД, ЧСС, СД, ДД и ПД производилось путем подсчета этих показателей по дан­ным регистрации на фотобумаге осциллографа Н-116. Осталь­ные показатели рассчитывались по общепринятым формулам [Сальманович В. С, Кошарская И. Л., 1966]. Эта серия опытов выполнена совместно с Л. А. Покровской (1985). Результаты обработаны статистически на ЭВМ.

Проведенные экспериментальные исследования позволили установить определенные закономерности в изменениях функций ЦНС, дыхательной и сердечно-сосудистой системы и скелетной мускулатуры при удавлении петлей.

Анализ ЭКоГ выявил при удавлении последовательные из­менения биоэлектрической активности головного мозга. После сдавления шеи петлей происходили незначительное снижение амплитуды биопотенциалов и активация биопотенциалов в сто­рону увеличения колебаний тета- и альфа-диапазона. Через 2,09+0,16 мин на ЭКоГ появлялась медленная активность с преобладанием колебаний дельта- и тета-диапазона высокой амплитуды (300—500 мкВ), которая регистрировалась в тече­ние 0,34+0,03 мин, после чего следовало снижение амплитуды медленных волн с последующим полным угнетением биоэлект­рической активности головного мозга (через 2,71+0,15 мин от начала опытов). Подобные изменения биоэлектрической актив­ности головного мозга установлены при умирании животных от острой кровопотери, аноксии, гипоксии, повешения [Гурвич А. М,. 1965; Мишин Е. С, 1975; Мишин Е. С, Севрюков В. Т., 1979; Opitz Е., Krei'zer F., 1955; Sakai S., Ishigama K - , 1958].

При удавлении петлей, как и при умирании от повешения и других видов гипоксии, выделяются 3 последовательные фазы в изменении биоэлектрической активности головного мозга: 1) фаза десинхронизации (некоторое учащение ритма биопо­тенциалов со снижением их амплитуды); 2) фаза гиперсинхро­низации (доминирование на ЭКоГ медленной высокоамплитуд­ной активности); 3) фаза угнетения биоэлектрической актив­ности с развитием полной ее депрессии. Реакция десинхрони-зации при гипоксии, по мнению В. Б. Малкина с соавт. (1963), Dell P. с соавт. (1961), обусловлена влиянием со стороны ре­тикулярной формации и гипоталамуса и свидетельствует о возбуждении коры головного мозга. Развитие фазы гиперсинх­ронизации свидетельствует о торможении коры головного моз­га и о глубоких расстройствах деятельности ЦНС. Медленные волны с уменьшающейся амплитудой и угнетение биоэлектри­ческой активности возникают после приступа клонических су­дорог в период появления терминального дыхания.

Таким образом, при удавлении петлей установлена опре­деленная последовательность в изменении биоэлектрической активности головного мозга, как и при умирании от других видов гипоксии. Однако время появления и продолжитель­ность отдельных фаз и время исчезновения биоэлектрической активности головного мозга при удавлении петлей отличались от таковых при других видах гипоксии.

Установлена также последовательность и в изменении функ­ций дыхания. В момент сдавления шеи петлей отмечалось не­сколько беспорядочных дыхательных движений или кратко­временная задержка дыхания. Подобную реакцию животных наблюдали Г. Т. Дзекунов (1958), В. В. Легеза (1959) при ме­ханической асфиксии от закрытия отверстий рта и носа, Е. П. Калиновская (1955) — при удавлении петлей. Они назы­вали ее предасфиксической фазой, протекающей по типу оборонительного или ориентировочного рефлекса.

В дальнейшем наблюдалась одышка в виде нарушения ча­стоты (снижения до 17,5±3,2 против 78±5,4 до опыта), глу­бины и ритма дыхания, чаще по инспираторному типу. Со 2-й минуты дыхательные движения сопровождались судорожными сокращениями скелетной мускулатуры, которые переходили в приступ клонических судорог. В период угнетения биоэлектри­ческой активности головного мозга, после кратковременной остановки через 2,7±0,15 мин появлялось гаспинг-дыхание, постепенно уменьшающееся по частоте и глубине, продолжи­тельностью 1,09±0,08 мин. Окончательная остановка дыхания наступала через 3,8±0,15 мин от начала сдавления шеи пет­лей.

Резко выраженные изменения в частоте и глубине дыхания в момент сдавления шеи петлей и в первую минуту умирания связаны с рефлекторным влиянием на дыхательный центр с о -стороны механорецепторов гортани, главным стимулятором которых является нарушение потока воздуха, и механорецеп-торов трахеи вследствие механического раздражения их пет­лей.

Гаспинг-дыхание возникало вслед за угнетением биоэлект­рической активности головного мозга, после кратковременной задержки дыхания, которая была непостоянной. Не исключено, что развитие гаспинг-дыхания обусловлено и наличием в ниж­ней части продолговатого мозга рудиментарного дыхательного центра, или «гаспинг-центра» [Lumsden Т., 1923].

Изменения показателей системного кровообращения при удавлении петлей также имели определенные закономерности. В момент сдавления шеи петлей отмечены резко выраженная брадикардия и нарушения ритма. ЧСС в минуту уменьшалась до 68,2+7,9 против 256,0±14,3 до опыта. В последующем уста­новлено увеличение ЧСС, наиболее выраженное на 4—5-й ми­нуте (129,2+12,0 и 149,2+10,8), то есть в период терминаль­ного гаспинг-дыхания. В первые 2 мин после сдавления шеи петлей у животных развивалась гипертензия, которая сопро­вождалась значительным сокращением нагнетательной функ­ции сердца при одновременном увеличении ОПС (показатели СД, ДД, ПД, СДД, Е и УО возрастали более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными, МОК снижался, ОПС увеличива­лось в 5—6 раз). Таким образом, развивающаяся гипертензив-ная реакция обусловлена гипертонической (сосудистой) формой перестройки. При нарастании гипоксии на 3 - й минуте показа­тели СД, ДД, ПД, СДД, Е и УО приходили к исходным вели­чинам, тогда как показатели ЧСС и МОК оставались снижен­ными, а ОПС повышенными. В течение 4—7 мин от начала сдавления шеи отмечалось снижение всех показателей систем­ного кровообращения. При этом наблюдалось разновременное угасание сократительной и биоэлектрической активности серд­ца. Сократительная функция угасала первой в конце терми­нального дыхания, ЭКГ сохранялась еще значительное время и биоэлектрическая активность прекращалась через 13,16+. ±0,94 мин от начала сдавления шеи.

Нарушения в системном кровообращении при удавлении петлей сразу же после затягивания петли обусловлены рефлек­торными воздействиями, так как асфиксия в этот период еще не могла развиться. Выраженная брадикардия при асфиксии является следствием рефлекторных влияний со стороны дыха­тельных путей, рефлексогенных зон, и лишь позднее вступают в действие механизмы, связанные со сдвигами в газовом составе крови [Юнина А. И., 1965].

При продолжении странгуляции гипертензивная реакция переходит в гипотензивную, развивающуюся по гипокинетиче­скому типу, когда снижение давления сопровождается уменьше­нием МОК и увеличением ОПС. Смерть животных наступает при относительно высоких показателях ОПС, когда исчезает сократительная функция сердца, в то время как биоэлектриче­ская активность сердца сохраняется еще продолжительное время. Аналогичные данные о последовательности угасания биоэлектрической и сократительной активности сердца были получены М. Д. Альтшуллером (1977) в эксперименте при уми­рании от обтурационной асфиксии.

Анализ ЭМГ и результаты визуального наблюдения пока­зали, что при удавлении петлей в момент затягивания петли на шее наблюдалось значительное увеличение биоэлектриче­ской активности скелетных мышц. На 2 - й минуте на фоне по­вышенного мышечного тонуса у животных периодически появ­лялись судорожные вдохи. В период появления на ЭКоГ медленных высокоамплитудных волн через 2,16+0,16 мин от на­чала опытов возникали приступы клинических судорог про­должительностью по 0,4±0,03 мин. Во время судорог появлял­ся экзофтальм и исчезал роговичный рефлекс. Повышение мы­шечного тонуса в момент затягивания петли, по-видимому, связано с рефлекторным влиянием со стороны синокаротидных зон. В дальнейшем повышение мышечного тонуса и возникно­вение судорог обусловлено нарастающей гипоксией. Биоэлект­рическая активность скелетных мышц постепенно уменьшалась в период терминального дыхания.

В процессе умирания от удавления петлей установлена за­кономерная последовательность угасания функций жизненно-важных систем организма: вначале исчезает биоэлектрическая активность головного мозга (через 2,71+0,15 мин), затем прекращается дыхание (через 3,8±0,15 мин), вслед за исчез­новением гаспинг-дыхания — сократительная функция сердца и последней (через 13,16+0,94 мин от начала опыта)—био-электрическая активность сердца.

Большинство авторов в течении асфиксии выделяют не­сколько (3—5) фаз и периодов и за критерий этого деления берут расстройства функций дыхания без учета изменений со стороны других систем организма и в первую очередь со сто­роны ЦНС, как наиболее чувствительной к недостатку кисло­рода. Такой подход к оценке периодов умирания, на наш взгляд, является односторонним.

Проведенные нами исследования и комплексная оценка из­менений со стороны жизненно важных систем организма в процессе умирания позволили выделить при умирании от удав­ления петлей 2 периода: рефлекторный и асфиксический. Рефлекторныи период умирания характеризуется изменениями функций организма, связанными не с асфиксией, а с механи­ческим воздействием петли на органы шеи (сдавление трахеи, нервов, сосудисто-нервных пучков) и возникающими в связи с этим рефлекторными изменениями со стороны систем орга­низма. В асфиксический период присоединяются изменения функций, связанные с нарастающей гипоксией и приводящие к смерти.

Рефлекторный период продолжается около одной минуты и характеризуется десинхронизацией биоэлектрической актив­ности головного мозга, резким снижением частоты дыхания с нарушением ритма, брадикардией, возрастанием СД , ДД, ПД, СДД, Е и УО, снижением МОК и резким увеличением ОПС. Если сдавление шеи петлей не прекращено, то разви­вается второй период — асфиксический, который можно под­разделить на 3 стадии; 1-я — относительной компенсации, 2-я — декомпенсации, 3-я — терминальная, после которой на­ступает смерть животных. Стадия относительной компенсации продолжается около одной минуты и характеризуется десин-хронизацией биоэлектрической активности головного мозга и некоторым увеличением ЧД и ЧСС, не доходящим до исход­ных величин, снижением показателей СД, ДД, ПД, СДД, Е и УО до исходных данных на фоне повышенного ОПС.

Стадия декомпенсации короткая — около 0,5 мин, характе­ризуется глубокими расстройствами деятельности ЦНС, по­явлением медленной высокоамплитудной активности на ЭКоГ, одышки с участием вспомогательной мускулатуры, судорож­ными сокращениями скелетных мышц, появлением клониче-ских судорог, экзофтальма, исчезновением роговичного реф­лекса, снижением показателей СД, ДД, ПД, СДД, Е, УО и МОК на фоне некоторого увеличения ЧСС и повышенного ОПС. Эта стадия иногда заканчивается кратковременной за­держкой дыхания и сердечных сокращений.

Терминальная стадия продолжается 1 — 1 , 5 мин и характе­ризуется исчезновением биоэлектрической активности головного мозга, появлением гаспинг-дыхания, постепенно уменьшающе­гося по глубине и частоте, кратковременным увеличением пока­зателей ЧСС, но не достигающих исходных величин, дальней­шим значительным снижением всех показателей системного кровообращения, за исключением ОПС, которое остается на достаточно высоком уровне, но ниже исходных величин. Эта стадия заканчивается угасанием сократительной активности сердца при сохранении его биоэлектрической активности.

Таким образом, генез смерти при удавлении петлей сложен и обусловлен как рефлекторными реакциями организма вслед­ствие воздействия на шею самой петли, так и гипоксией, раз­вивающейся ввиду сдавления петлей сосудов шеи и трахеи. Однако в причине наступления смерти при удавлении петлейосновное значение все же имеют расстройства внешнего дыха­ния, связанные с механическим препятствием для поступления воздуха в легкие, то есть сдавление трахеи. Это подтверждает и сравнительная оценка результатов экспериментальных ис­следований со сдавлением шеи петлей и пережатием трахеи [Мишин Е. С, 1975].