Изменение деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания в процессе механической асфиксии

Смерть от механической асфиксии является часто встречающимся видом внезапной, острой смерти. Естественно поэтому, что проблема асфиксии привлекает внимание многих исследователей. К их числу относятся как судебные медики, так и патофизиологи.

Однако в литературе нет единого мнения о длительности умирания при механической асфиксии, а также о последовательности и характере угасания основных жизненных функций организма, в частности дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы и рефлексов.

Для изучения этих вопросов нами в эксперименте был воспроизведен наиболее простой вид механической асфиксии — задушение путем закрытия отверстий рта и носа.

Методика опытов

Нами проведено 30 опытов на взрослых собаках весом от 7 до 16 кг. Собаку укладывали на стол и фиксировали. Под местным новокаиновым обезболиванием препарировали бедренные сосуды; после этого в левую бедренную артерию вводили канюлю, которую при помощи резиновой трубки, заполненной раствором сернокислой магнезии, соединяли с ртутным манометром для записи артериального давления. Для регистрации венозного давления в левую бедренную вену вводили иглу Дюфо, которую соединяли резиновой трубкой с водяным манометром. Показания манометра отмечали визуально. Регистрацию дыхания осуществляли при помощи манжетки, одетой на грудную клетку животного и соединенной с капсулой Марея. Дыхание и артериальное давление записывали на ленте кимографа.

Асфиксию вызывали путем накладывания на морду животного плотно прилегающей резиновой маски и продолжали ее удерживать в этом положении до наступления клинической смерти.

В ряде опытов у животных на разных этапах умирания (перед началом асфиксии, в момент угасания роговичных рефлексов и в момент прекращения деятельности сердца) определяли степень насыщения артериальной крови кислородом при помощи геморефлектора Киппа.

Результаты опытов

В процессе умирания от механической асфиксии выявились характерные изменения дыхания (рис. 1 и 2). С началом задушения у большинства животных возникало неравномерное дыхание с различной амплитудой дыхательных движений. Через 18—60 секунд у всех собак появлялось общее двигательное возбуждение, которое сопровождалось беспорядочным дыханием и длилось от 30 секунд до 2 минут. В 3 опытах двигательное возбуждение животных начиналось сразу после наложения маски (см. рис. 2). После двигательного возбуждения отмечалось аритмичное дыхание, причем у одних собак оно было глубоким, у других — очень поверхностным. В ряде опытов у животных перед агонией выявилась временная задержка дыхания, так называемая терминальная пауза, которая продолжалась от 21 секунды до 1 минуты 40 секунд. Далее следовало агональное дыхание. В тех случаях, когда терминальная пауза не была выражена, описанное выше аритмичное дыхание, наблюдавшееся после двигательного возбуждения, постепенно принимало черты агонального (см. рис. 2).

1 Клиническая смерть — это тот крайний период умирания, когда уже угасли функции высших отделов головного мозга, прекратились сердечная деятельность и дыхание, но обменные процессы еще сохранились, хотя они и протекают на низком уровне и без регулирующего влияния высших отделов центральной нервной системы. Продолжительность клинической смерти лимитируется периодом времени, который могут пережить высшие отделы головного мозга после полного прекращения кровообращения.

Рис. 1. Кимограмма опыта № 27.
а—дыхание, б—артериальное давление, в—пулевая линия, от которой отсчитывается уровень артериального давления , г — отметка времени (одно деление 6 секунд).

Агональное дыхание у одних животных было глубоким, судорожным, с участием мышц шеи, груди и живота, у других — более поверхностным и спокойным. Вовлечение в дыхательный процесс вспомогательных мышц при асфиксии В. А. Винокуров (1955) объясняет иррадиацией возбуждения с дыхательного центра на прилегающие к нему участки центральной нервной системы; оно зависит, как он предполагает, от возбуждающего действия накапливающейся углекислоты. Агональное дыхание было различным по продолжительности — от 50 секунд до 4 минут. К концу агонии движения мускулатуры грудной клетки прекращались, оставались только слабые сокращения мышц шеи и дна ротовой полости.

Рис. 2. Кимограмма опыта № 5.
Обозначения те же , что на рис. 1.

В течение агонального периода или терминальной паузы угасали роговичные рефлексы. Как показано работами Е. Л. Марковой (1957), при механической асфиксии во время агонального периода полностью исчезает биоэлектрическая активность коры головного мозга.

Рис. 3. Изменения пульса (3) артериального (/) и венозного (2) давления у собаки в процессе асфиксии (опыт № 9).
Артериальное давление — в мм ртутного столба, венозное — в мм водяного столба; пульс—число ударов в минуту.

Что касается деятельности сердечно-сосудистой системы, то с первой же минуты задушения у животных наблюдалось урежение пульса и увеличение амплитуды сердечных сокращений; артериальное давление при этом начинало повышаться (рис. 1—3). Урежение пульса и увеличение амплитуды сердечных сокращений является, как считает Б. А. Винокуров (1955), следствием иррадиации возбуждения с дыхательного центра на блуждающие нервы. Признавая важную роль центральной нервной системы в регуляции деятельности сердца, Т.Б. Мувместе с тем значения гуморально-гормональных изменений в организме, в частности влияния асфиктического состава крови непосредственно на сердце. По мнению Гробера (1913), асфиктическая кровь непосредственно возбуждает центры блуждающего нерва.

Наиболее редкий пульс — 25—66 ударов в минуту (до начала асфиксии — 62—140 ударов в минуту) — отмечался спустя 1—3 минуты, т. е. к концу периода двигательного возбуждения или сразу после него. Артериальное давление к этому времени достигало 146— 294 мм (против 100— 138 мм до начала опыта).

В последующем у животных наблюдалось равно мерное снижение артериального давления, уменьшение амплитуды сердечных сокращений и учащение пульса. Так как агония —последнее резкое повышение активности стволовых, главным образом бульварных центров, то в агональном периоде наряду с возбуждением дыхательного центра имеют место мощные стимулирующие влияния на сердце.

Импульсы, идущие к сердцу от продологоватого мозга, находящегося в состоянии крайнего возбуждения, способны восстановить или заметно усилить работу сердца в этом периоде (В. А. Неговский, 1954). Этим объясняется наблюдавшийся у животных в ряде опытов вторичный подъем артериального давления во время агонии (см. рис. 2, 3). После этого артериальное давление снова постепенно снижается, сердечная деятельность прекращается. При вскрытии грудной клетки Е. В. Гублер (1955) в подобных случаях обнаруживал очень слабые сокращения предсердий и желудочков при наличии резкого расширения сердца, в основном правого. О подобном типе прекращения сердечной деятельности при умирании от механической асфиксии сообщают также Н. О. Ковалевский (1871), Лобри с сотрудниками (1933), С. Хеншен (1934), С. А. Томпсон и Г. Л. Бирнбаум (1942), В. В. Легеза (1955) и др.

Как видно из рис. 3, одновременно с повышением артериального давления во время двигательного возбуждения резко увеличивалось и венозное; на 2—4-й минуте асфиксии оно достигало 100—490 мм водяного столба, в то время как до опыта было в пределах 15—125 мм. Затем венозное давление равномерно или скачкообразно снижалось и к началу клинической смерти устанавливалось на уровне 75—170 мм.

Сопоставляя время угасания дыхания и сердечной деятельности (см. таблицу), можно видеть, что дыхание у собак, как правило, прекращалось раньше сердечной деятельности. Сердце после остановки дыхания у этих животных продолжало работать еще от 4 секунд до 1 минуты 31 секунды. Однако у 3 животных сердечная деятельность прекратилась раньше дыхания на 24—30 секунд, а у 2 — одновременно с ним.

Время прекращения дыхания, сердечной деятельности и угасания роговичных рефлексов после начала асфиксии

Продолжительность периода умирания, который равен отрезку времени от начала задушения до угасания дыхания или сердечной деятельности (в зависимости от того, какая из этих функций угасала позже), была различной, у большинства животных — 6—7 минут, но были и отклонения как в сторону увеличения этого периода до 9—10,5 минут, так и в сторону уменьшения до 5—4 минут, а у одной собаки длительность умирания была наиболее короткой — 3 минуты 8 секунд.

14

В процессе умирания от механической асфиксии в организме животных, как известно, развивается тяжелая гипоксия. Известно также, что насыщение артериальной крови кислородом в некоторой степени является одним из показателей этой гипоксии. О тяжести гипоксии можно судить хотя бы по тому, что воздух легких у собак, погибших от механической асфиксии, вызванной пережатием трахеи, почти не содержит кислорода (В. Мюллер, 185.8). Кроме того, как доказано еще исследованиями И. М. Сеченова и Пфлюгера, артериальная кровь таких собак так бедна кислородом, что уже в момент угасания роговичных рефлексов содержит только его следы, не определяемые анализом.

В наших опытах насыщение артериальной крови кислородом в процессе асфиксии прогрессивно снижалось и к моменту угасания роговичных рефлексов составляло 19—24% по сравнению с 93—100% до начала асфиксии (рис. 4). В дальнейшем насыщение крови кислородом еще

Рис. 4. Изменение насыщения артериальной крови кислоро­дом у собак в ходе умирания от асфиксии. Опыт № 17.

более уменьшалось и ко времени прекращения сердечной деятельности падало до 13—19%. Результаты наших исследований находятся в соответствии с даными Д. В. Лауфида с сотрудниками (1939), А. Г. Годжо (1942), Г. Крейзельмана (1945), X. Г. Суона и М. Брусера (1949), М. В. Стрюмза (1956), которыми было установлено, что на крайних стадиях умирания от механической асфиксии процент насыщения крови кислородом у животных был очень низким — менее 10—22.

Полученные нами данные не соответствуют по ряду вопросов данным И. М. Гвоздева (1867), Н. О. Ковалевского (1871), Гофмана (1933), Г. Т. Дзекунова (1955) и др. Во-первых, все эти авторы в процессе асфиксии наблюдали более или менее продолжительную ясно выраженную одышку, которая имела сначала инспираторный, затем экспираторный характер. Во-вторых, по данным этих авторов, постоянным спутником механической асфиксии являлись клонические или тонические судороги, которые обычно наблюдались в предтерминальной фазе и нередко оканчивались опистотонусом. Мы не наблюдали судорог в предтерминальной стадии асфиксии ни у одного животного. Во всех наших опытах у собак отмечалось двигательное возбуждение, которое возникало сразу или вскоре после начала задушения. Появление двигательного возбуждения в первые 1—2 минуты асфиксии, по-видимому, является адекватной реакцией животного, направленной на освобождение от причины, вызвавшей асфиксию. Результаты наших исследований совпадают с данными де Сомера (1938), Т. П. Жуковой (1955), А. П. Кучук (1954) и А. М. Бентелева (1956), которые в первые минуты задушения также от-

15

мечали двигательное возбуждение животных. Почему в опытах одних авторов асфиксия у животных сопровождалась судорогами, а в опытах других нет — сказать трудно. Возможно, что имеет значение вид экспериментальных животных.

Выводы

1. В первые 1—2 минуты асфиксии у всех животных наблюдалось двигательное возбуждение; в этот же период отмечалось урежение пульса и увеличение амплитуды сердечных сокращений, а также повышение артериального и венозного давления. В ходе умирания от задушения выявились характерные изменения дыхания. Роговичные рефлексы угасали в период терминальной паузы или атонального дыхания.
2. Дыхание у большинства животных прекращалось раньше сердечной деятельности на 4 секунды—1 минуту 31 секунду. Продолжительность умирания собак при механической асфиксии, вызванной задушением, составляла от 3 минут 8 секунд до 10 минут 42 секунд. Насыщение артериальной крови кислородом с началом задушения прогрессивно снижалось и к моменту прекращения сердечной деятельности составляло 13—19%.

Поступила в редакцию I2/IV 1958 г.