О скоропостижной смерти при гриппозных поражениях головного мозга

Среди причин скоропостижной смерти особое место занимают инфекционные заболевания, В таких случаях речь чаще всего идет о нераспознанных инфекциях в связи с чрезвычайно быстрым развитием их клинического течения или атипичностью последнего.

Для эксперта исследование случаев скоропостижной смерти нередко затрудняется отсутствием к моменту вскрытия трупа анамнестических сведений, данных о проявлении болезни непосредственно перед наступлением смерти, об оказанной медицинской помощи и т. д.

Кроме того, морфологические изменения на трупе могут быть и не характерными для какого-либо одного заболевания и даже вызвать предположение о внешнем насилии.

Только при тщательном сопоставлении всех клинических, макро- и микроскопических, серологических и других данных эксперту представляется возможным исключить насильственную смерть, в том числе и от действия ядов, а также произвести дифференциальную диагностику инфекций различного происхождения.

Мы располагаем 4 наблюдениями, при которых на основании совокупности исследований можно было установить, что причиной смерти явилось острое инфекционное заболевание. Но характер наступления смерти, а также наличие кровоизлияний под оболочки и в вещество головного мозга требовали от экспертов точного разрешения вопроса патогенеза.

Наши наблюдения относятся к лицам в возрасте 20—37 лет; при вскрытии у всех 4 погибших были обнаружены кровоизлияния под оболочки или в вещество головного мозга. Данными секции и «обстоятельствами дела» исключалось их травматическое происхождение.

К., 33 лет, умерла дома внезапно.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка резко напряжена, розового цвета, справа спереди с желтоватым прокрашиванием. Стенки сосудов основания мозга тонкие. В области подкорковых узлов справа полость размером 6X6 см, заполненная красными, смешанными и темно- коричневыми свертками крови. Стенки полости нерозные, мозговое вещество пропитано кровью, местами желто-коричневого цвета. Кроме этого, на радаезе в мозговом веществе множественные точечные кровоизлияния. В просвете гортани, дыхательного горла и крупных бронхов большое количество зеленоватой слизи. Слизистая дыхательных путей, особенно в нижних отделах, синюшна. Легкие мягкие, воздушные, сквозь плевру их просвечивают мелкоточечные кровоизлияния. На разрезе ткань легких темно-красного цвета, отечна. Сердечная мышца дряблая, с коричневатым оттенком. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, с незначительным соскобом.

После вскрытия было выяснено следующее: три дня назад К. выписалась (под расписку) из больницы, где пролежала 15 дней. В момент поступления в больницу температура 38,6°, сильные головные боли, сонливость, неоднократная рвота, менингеальные и мозговые симптомы. Через 10 дней все эти явления исчезли, но осталась головная боль, легкая утомляемость. В больнице был поставлен диагноз гриппозного менинго-энцефалита. Больная была выписана на амбулаторное лечение с предписанием соблюдать постельный режим. Два дня она пролежала в постели, а на третий занялась домашними делами: стирала, убирала комнату и т.д. К вечеру почувствовала себя плохо: отмечалось головокружение, легкая тошнота. Ночью появилась рвота, потеряла сознание и через 3 часа больная умерла.

При гистологическом исследовании: мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфатическими клетками; стенки сосудов вещества мозга гомогенизированы, резко утолщены за счет пропитывания плазмой; местами расслоены скоплениями эритроцитов. Вокруг них массивные муфты из лимфоидных элементов с единичными лейкоцитами; очаги кровоизлияния. Мозговая ткань размягчена, нервные клетки окружены широкими зонами просветления. Мозговое вещество на значительном протяжении разрушено кровоизлиянием. Вокруг последнего зернистые шары, обилие глыбок желтого и бурого пигмента, клеточная реакция из лимфоидных элементов, глиозных клеток; большое количество капилляров (рис. 1). Видны единичные свертки фибрина, скопления лейкоцитов. Ядра нервных клеток децентрализованы.

В остальных паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезенке выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: геморрагический менинго-энцефалит. Множественные кровоизлияния разной давности с разрушением вещества головного мозга. Катаральный трахеобронхит. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Рис. 1. Головной мозг. Вокруг сосуда муфта из глиозных элементов. В прилегающих участках кровоизлияния, лимфоидные скопления.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния в вещество головного мозга вследствие гриппозного геморрагического менинго-знцефалита.

Ф., 30 лет, доставлен в атональном состоянии в больницу. Умер через 20 минут. Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы без повреждений. Твердая мозговая оболочка напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой, на поверхности больших полушарий, больше справа, — разлитое кровоизлияние. Мозговое вещество полнокровно, без видимых изменений. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая гортани, дыхательного горла и крупных бронхов темно-красная, набухшая, с единичными кровоизлияниями, особенно в области бифуркации. Легкие вздуты, воздушны Сквозь плевру просвечивают пятнистые кровоизлияния. На. задней поверхности легких темно-красные возвышающиеся участки размером до 1X1.5 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-красного цвета, отмечается незначительный соскоб. Внутренние органы полнокровны.

За 3—6 дней до смерти Ф. жаловался на плохое самочувствие, «ломоту», плохо спал.

Результаты гистологического исследования: мягкая оболочка резко утолщена вследствие пропитывания кровью, под ней разлитое кровоизлияние (рис. 2). Сосуды оболочки и вещества мозга резко расширены, местами в их просветах стазы. Стенки сосудов набухшие. Эпителий слизистой трахеи недифференцирован, клетки без ресничек, кубической, а местами неправильной формы, уплощены, кое-где слущены. В подлежащих тканях — очаги кровоизлияний и инфильтрация из лимфоидных элементов с примесью лейкоцитарных; инфильтрация проникает до хрящей и желез. Слизистая бронхов слущена в их просвет. Альвеолы и альвеолярные ходы частью свободны, местами заполнены кровью с примесью лимфоидных и единичных лейкоцитарных элементов. В просвете сосудов легких и стенок трахеи — тромбы и стазы. Небольшая гиперплазия фолликулов селезенки.

Серологическое исследование на грипп дало отрицательный результат. Это, очевидно, связано с тем, что реакция связывания комплемента бывает положительной в 60% случаев только в первые пять дней от начала заболевания (В.И. Бурвикова).

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Катарально-геморрагический трахеит. Очаговая катаральнс-геморрагическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку в связи с токсическим гриппом.

Д.. 37 лет, скоропостижно умер дома.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка несколько напряжена. Под мягкой мозговой оболочкой на всем протяжении, особенно на основании мозга и в области теменных долей, разлитое обширное кровоизлияние. Оболочка достилает толщины до 0,5 см. Вещество мозга малокровно. Слизистая трахеи и крупных бронхов ярко-красная, набухшая, мутная, с единичными мелкопятнистыми кровоизлияниями. Под плеврой единичные кровоизлияния диаметром до 1 см. Легкие с единичными возвышающимися участками темно-красного цвета, размером до 3X3 см. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, с незначительным соскобом. Мышца сердца дряблая, буро-красного цвета.

Рис. 2. Головной мозг. Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

У Д. в течение нескольких дней было недомогание; жена его в этот период болела гриппом.

Реакцией связывания комплемента был обнаружен антиген вируса D в слабой степени.

Гистологические данные: под мягкой мозговой оболочкой разлитое кровоизлияние без клеточной реакции в окружающих тканях (рис. 3). Стенки сосудов мозга на-1 бухшие, гомогенизированы. Вокруг них зоны просветления, местами кольцеобразные кровоизлияния. Клетки мозга с негомогенной зернистой протоплазмой, ядра децентрализованы. В сосудах — стазы. Трахея: эпителий полностью некротизирован, под слоем некротических масс — лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний, проникающие до хряща. Сосуды расширены, переполнены кровью, в них местами стазы, гиалиновые тромбы. Легкие: слизистая бронхов некротизирована; стенки их инфильтрированы лимфоидными элементами с примесью лейкоцитарных и скоплениями эритроцитов. В альвеолах местами кровь; контуры эритроцитов не видны, все межальвеолярные перегородки имбибированы эритроцитами. На отдельных участках имеются скопления гистиоцитов, выполненных бурым пигментом. Сосуды расширены, в них стазы, встречаются гиалиновые тромбы. Селезенка: лимфоидная гиперплазия фолликулов. Паренхиматозные органы: явления дистрофии.

Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Геморрагически-некротический трахеобронхит, катарально-геморрапическая пневмония. Разлитое субарахноидальное кровоизлияние. Гиперплазия селезенки. Дистрофия паренхиматозных органов.

Заключение: смерть наступила от кровоизлияния под мягкую мозговую оболочку вследствие токсического гриппа.

Л., 20 лет, в течение 4—5 дней чувствовал недомогание, жаловался на сильную головную боль. В бессознательном состоянии доставлен в стационар, где наблюдалась неоднократная рвота. При спинномозговой пункции обнаружено много нейтрофилов. Умер через 2 часа после поступления. Клинический диагноз: гнойный менингоэнцефалит.

Из данных вскрытия: мягкие ткани и кости головы не повреждены. Твердая мозговая оболочка напряжена. В веществе мозга обильное кровоизлияние с разрушением ткани мозга. Разлитое кровоизлияние под мягкой мозговой оболочкой в области больших полушарий. Стенки сосудов основания мозга тонкие. Слизистая верхних дыхательных путей набухшая, темно-красная. На задних поверхностях легких — единичные темно-красные уплотнения размером до 1X1 см. Селезенка увеличена, со значительным соскобом. Полнокровие внутренних органов.

Рис. 3. Головной мозг. Диффузное кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку.

Серологически выявлен антиген вируса А2.

Гистологическое исследование: мягкая мозговая оболочка резко утолщена вследствие инфильтрации лейкоцитами, среди которых преобладают сегментоядерные формы (рис. 4), в сосудах ее стазы. Сосуды вещества мозга слегка расширены, стенки их тонкие. Вокруг них скопление сегментоядерных лейкоцитов, местами очаги кровоизлияний с разрушением мозгового вещества. В трахее картина геморрагически-некротического трахеита. Легкие: в альвеолах эксудат из крови с примесью гистиоцитов и клеток слущенного эпителия. В селезенке резкое увеличение лимфоидных фолликулов.

Патологоанатомический диагноз: токсический грипп. Некротически-геморрагический трахеит. Геморрагическая очаговая пневмония. Гнойный менингоэнцефалит с кровоизлияниями в вещество головного мозга. Гиперплазия селезенки.

Заключение: смерть последовала от гнойного менинго-энцефалита, присоединившегося к токсическому гриппу.

Как известно, смерть при токсическом гриппе может наступить без ясно выраженных предшествующих проявлений заболевания (Н.В. Попов, М.И. Райский, М.И. Авдеев, И.В. Давыдовский и др: ). Судя по литературным данным, относящимся к анализу пандемий гриппа, смерть наиболее часто происходила от геморрагической бронхопневмонии (Э.А. Гальперин). Однако в пандемию гриппа 1957 г,, летальность зависела не только от пневмонии, но и от поражений головного мозга и сердечно-сосудистой системы (Т.А. Савельева). Поражение сердечно-сосудистой системы связывают с тем, что, в отличие от предшествующих пандемий, в 1957 г. смертельные исходы чаще наблюдались у лиц в возрасте от 40 до 60 лет.

Поражения различных отделов нервной системы при гриппозной инфекции известны и достаточно отражены в литературе. Однако, по опубликованным данным, эти поражения в большинстве случаев носят преходящий характер и имеют благоприятный прогноз.

Как известно, вирус гриппа обладает резко выраженным нейротропным действием. Поэтому в большинстве случаев гриппа, как правило, и бывают общемозговые симптомы [головная боль, расстройство сна, помрачение сознания, высокая температура и т. д. (Д.М. Российский, Н.Д. Стражеско, В.И. Берсеменовский, Н. А. Попова и др.)] Кроме таких явлений, могут быть неврологические поражения, определенно очерченные и укладывающиеся в те или иные формы нервных заболеваний [менингиты, энцефалиты, невриты, плекситы, арахноидиты и др. (С.Н. Давиденков, И.И. Русецкий, М.А. Хазанов, Е.Ф. Кульков, Н. К. Боголепов, Н. А. Попова и др.)].

Рис. 4. Мягкая мозговая оболочка. Эксудат состоит преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов.

Одни авторы связывают эти формы с непосредственным воздействием вируса гриппа, другие отрицают их гриппозную этиологию, считая их проявлением вторичной инфекции.

Из общего числа проанализированных нами 27 случаев исследования трупов лиц, умерших от токсического гриппа, лишь у К. и Ф. причиной смерти явились субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический менингоэнцефалит. Чаще всего смерть наступала от геморрагической пневмонии. И.П. Антонов указывает, что среди многочисленных поражений центральной нервной системы геморрагические менин- го-энцефалиты встречаются в 50% всех случаев.

Гриппозный энцефалит может возникать как в остром периоде, таи и в период затихания заболевания (Г. С. Мартолин и В. Г. Молотков). Во всех случаях мозг подвергается действию не вируса, а его токсинов (А. А. Смородинцев). При этом часто возникают тяжелые симптомы органического поражения. Они подтверждаются морфологическими данными: рассеянные кровоизлияния разных размеров в белом и сером веществе головного мозга, а также под его оболочками. Микроскопически — признаки резкого расстройства внутричерепного кровообращения (полнокровие, стазы, гиалиновые тромбы). Вокруг сосудов— муфты из нейроглиальных элементов (И.В. Давыдовский). При наличии менингита — лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Эта инфильтрация дала основание Н.К. Боголепову говорить о гриппозном лимфоидном менингите. Кровоизлияния в вещество мозга могут достигать массивных размеров; такие кровоизлияния А.А. Коровин считает характерными для гриппозного геморрагического энцефалита.

Из редких осложнений гриппозной инфекции (4%, по данным И.П. Антонова) бывают и «спонтанные» субарахноидальные кровоизлияния. Последние возникают вследствие сосудистого расстройства, не сопровождаются обычно клеточной реакцией (И. В. Давыдовский) и чаще развиваются в первую неделю заболевания (Е.В. Шанова). По данным Шановой, наиболее частой причиной субарахноидальных кровоизлияний нетравматического происхождения является грипп.

Токсическое воздействие гриппозного вируса на сосуды выражается в их расширении, полнокровии, наличии стазов, тромбов, плазморреи и кровоизлияний в стенках капилляров. Возникающие расстройства кровообращения приводят к дистрофическим изменениям нервных клеток и неврогенным нарушениям. На этой почве очень легко развивается вторичная инфекция и поэтому при гриппе так часты различные гнойные процессы (И.В. Давыдовский, М.А. Пулатов, В.И. Берсеменовский).

Подобное явление отмечено у умершего Л.

Острое начало заболевания гриппом, нередко сопровождающееся потерей сознания, рвотой, может неправильно вызывать предположение об отравлении. При этом из внимания эксперта может выпадать картина гриппозного поражения, в связи с чем не производятся необходимые гистологические и серологические исследования.

Выводы

1. В случаях скоропостижной смерти при наличии нетравматического кровоизлияния в головной мозг и его оболочки возникновение менинго-энцефалитов и субарахноидальных кровоизлияний может быть следствием гриппозной инфекции, особенно если смерть последовала в период эпидемии гриппа.
2. Диагностика происхождения менинго-энцефалита и субарахноидальных кровоизлияний от токсического гриппа должна основываться на комплексе исследований, включающих гистологический, бактериологический и серологический анализы, а также и судебно-химический при соответствующих показаниях.
3. Гриппозные менингиты и энцефалиты характеризуются наличием резко выраженной лимфоидной реакции. Если же преобладают зернистые формы лейкоцитов, то подобное явление следует рассматривать как осложнение гриппа.