Танатогенез и основные моменты в диагностике смертельных случаев респираторной вирусной инфекции

Грипп – острое вирусное заболевание дыхательных путей с ярко выраженным эпидемическим характером распространения. Кроме человека им болеют лошади, свиньи, собаки, рогатый скот, хорьки, хомяки, мыши, крысы, домашние и дикие птицы и т.д. На грипп вместе с другими респираторными заболеваниями (ОРЗ) приходится свыше 75% всех случаев инфекционных заболеваний. Почти ежегодные эпидемии гриппа приобретают характер настоящего стихийного бедствия, наносят здоровью населения непоправимый вред, а народному хозяйству – большой экономический ущерб.

Инфекционная природа гриппа известна более 2400 лет, со времен великого врача древности Гиппократа (5 в. до н. э.). К 1173 г. относится описание одной из первых крупных вспышек гриппоподобных заболеваний в Европе. В течении многих столетий и вплоть до середины 19 в. грипп и гриппоподобные заболевания описывались под разными названиями: «повальная болезнь», «моровое поветрие», «катаральная лихорадка», «заразная горячка» и т.п. Со второй половины 19 в. они все чаще стали называться инфлюэнцей либо гриппом (от франц. Grippe – схватывать), а сами эпидемии - по месту их возникновения: «русская болезнь», «китайская инфлюэнца», «испанка», «азиатский грипп» и т.п.

В 1890 г. русский ученый М.И. Афанасьев, а в 1892 г. немецкий врач Р. Пфайффер нашли в мокроте больных гриппом мелкие палочки. В последующем 20-25 лет этот микроорганизм называли палочкой Афанасьева – Пфайффера.

В 1933 г. английские ученые В. Смит, К. Эндрюс, П. Лейдлоу, а в нашей стране А.А. Смородинцев (1936 г.) впервые выделили вирус гриппа от больного человека.

Возбудителем гриппа является пневмотропный РНК содержащий вирус из группы миковирусов (Mixovirus influenzae) относящийся к семейству Orthomyxoviridae. Представляется в виде частиц сферической формы размером 80-120 нм. Известны три самостоятельных типа вируса – А, В и С различающиеся между собой по биологическим и антигенным свойствам.

Вирус гриппа А имеет наиболее широкое распространение и наибольшую эпидемиологическую опасность. Характерной особенностью этого вируса является постоянное и сравнительно быстрое изменение антигенной структуры, которая проявляется сменой его поверхностных антигенов: гемагглютинина (Н) и нейроминидазы (N).

По современной классификации, выделяют 4 самостоятельных подтипа гемагглютинина: Н0, Н1, Н2 и Н3, - которые соответственно относятся к вирусам гриппа А0, А1, А2 и А3. Со времени открытия (1933 г.) у вируса А возникло только два подтипа нейроминидазы: 1-й подтип (N1) оказался общим для вирусов гриппа А0 и А1; второй подтип (N2) – для вирусов гриппа А2 и А3. При смене обоих антигенов формируются новые подтипы вызывающие развитие пандемий. Набор антигенов и число возможных его вариантов ограниченно, «новые» варианты являются «повторением» когда-то циркулировавших штаммов (Эндерс). Возможно возникновение новых вариантов вируса А в результате рекомбинации вируса человека и животных (птичий грипп, свиной грипп).

Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая – легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

Свиной грипп ( англ. Swine flu) — условное название заболевания людей и животных, вызываемого штаммами вируса гриппа. Название широко распространялось в СМИ в начале 2009 года. Штаммы, ассоциированные со вспышками т. н. «свиного гриппа», обнаружены среди вирусов гриппа серотипа C и подтипов серотипа А (А/ H1N1, А/ H1N2, А/H3N1, А/ H3N2 и А/H2N3). Эти штаммы известны под общим названием «вирус свиного гриппа». Свиной грипп распространён среди домашних свиней в США, Мексике, Канаде, Южной Америке, Европе, Кении, материковом Китае, Тайване, Японии и других странах Азии. При этом вирус может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями. В целом механизм воздействия данного вируса аналогичен таковому при поражении другими штаммами вируса гриппа. Входными воротами инфекции является эпителий слизистых оболочек дыхательных путей человека, где происходит его репликация и репродукция. Наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток.

Развитие патологического процесса сопровождается вирусемией, длящейся 10 −14 дней, с преобладанием токсических и токсико-аллергических реакций со стороны внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной систем. Главным звеном в патогенезе является поражение сосудистой системы, проявляющееся повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции. Данные изменения проявляются у больных появлением риноррагий (носовых кровотечений), геморрагий на коже и слизистых, кровоизлияниями во внутренние органы, а также приводят к развитию патологических изменений в легких: отёку легочной ткани с множественными кровоизлияниями в альвеолы и интерстиций. Падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых оболочек, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции, диапедезным кровоизлияниям, на более поздних сроках – тромбозам вен и капилляров. Данные сосудистые изменения также вызывают гиперсекрецию ликвора с развитием циркуляторных расстройств, приводящих к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.

В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4 – 5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания.

Нами исследовался случай аутопсии больного, поступившего в инфекционное отделение с диагнозом: двусторонняя нижнедолевая пневмония тяжелого течения, респираторный дистресс-синдром взрослых, дыхательная недостаточность 3 степени. Находился на лечении в стационаре психиатрического профиля. Ухудшение с 03 ноября – лихорадка до 39°С, непродуктивный кашель, одышка, слабость. 07 ноября рентгенологически подтверждена нижнедолевая пневмония справа. На фоне лечения отмечалась отрицательная динамика. 09 ноября рентгенологически выявлены признаки респираторного дистресс-синдрома. При поступлении в инфекционное отделение состояние крайне тяжелое, обусловленное явлениями выраженной дыхательной недостаточности на фоне тяжелой двусторонней пневмонии с явлениями отека легких. Начата интенсивная терапия. Через 4 часа при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности констатирована смерть.

При секционном исследовании отмечено наличие мелкопузырчатой, розоватой пены в просвете носовых ходов, трахее и бронхов, признаки острой, быстро наступившей смерти в виде резкого полнокровия внутренних органов, отека головного мозга, жидкой крови в полостях сердца и крупных кровеносных сосудов, мелкоточечных кровоизлияний в мягкие покровы головы, под висцеральной плеврой и эндокардом. Имела место резкая гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, с множественными кровоизлияниями. Увеличение размеров и массы легких (масса правого легкого 1230 гр.; левого – 1150 гр.), за счет резчайшего полнокровия и отека с очагами серозно-гемморагического воспаления в виде массивных кровоизлияний чередующихся с очагами острого вздутия и ателектазов темно-красного цвета. Наличие в полости перикарда 100 мл прозрачной жидкости желтовато- коричневатого цвета. Переполнение правых отделов сердца жидкой кровью (до 200 мл). При микроскопическом исследовании установлено наличие таких изменений со стороны бронхолегочной системы как сливная серозно- десквамативная, с геморрагическим компонентом, бронхопневмония, с тенденцией к формированию гиалиновых мембран. Кроме этого отмечен распространенный отек периваскулярных щелей и перицеллюлярных пространств, дисгемия сосудов головного мозга с преобладанием полнокровия микрососудов, выраженные дистрофические изменения невроцитов с формированием мелкофокусного периваскулярного энцефалолизиса. Фоновыми патологиями явились гипертрофическая миокардиодистрофия с очагами миоцитолизиса на фоне очагового заместительного миокардиосклероза, некронефроз, очаговый атеросклеротический артерионефросклероз, портальный цирроз печени. Таким образом имеющаяся картина не противоречит литературным данным, указывающих на возможность развития пневмонии с геморрагическим компонентом в качестве осложнения респираторной вирусной инфекции.

При исследовании клинического материала (легкое, селезенка) в ПЦР обнаружен вирус гриппа А/Н 1 SW1. Результат вирусологического исследования: из ткани легкого изолирован на клеточной культе МОСК вирус гриппа А/ H1 SW1. Таким образом, каких-либо специфических морфологических изменений внутренних органов при аутопсии скончавшихся от гриппа или его осложнений не выявляется. Имеющиеся патологические проявления обнаруживаются также при исследовании трупов с различными заболеваниями бронхолегочной системы и заболеваниями крови. Поэтому при работе с трупами подозрительными на наличие различных видов респираторной вирусной инфекции, следует основное внимание уделять тщательному сбору и анализу анамнеза заболевания, а также изучению медицинской документации, если таковая имеется. Различная степень тяжести течения респираторной вирусной инфекции также влияет на трудность диагностики при аутопсии, поэтому окончательным в определении основного заболевания, как пускового механизма в танатогенезе по нашему мнению следует считать совокупность анамнестических данных, данных вирусологического и гистологического исследований. Результаты аутопсии представляются нам второстепенными и могут служить только дополнительным аргументом в верификации вирусной инфекции.