Исследование сердечной фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ) трупной крови

Внезапная смерть, обусловленная инфарктом миокарда – актуальная проблема патологоанатомической и судебно-медицинской практики, морфологическая диагностика которой на ранней, донекротической стадии инфаркта крайне затруднительна. Прижизненная лабораторная диагностика проводится путем исследования каталитической активности ферментов в сыворотке крови, наиболее информативным из которых является креатинфосфокиназа (КФК) и её изофермент КФК-МВ. Повышение активности КФК-МВ, по данным различных авторов, позволяет верифицировать инфаркт миокарда в 85-100% случаев.

С учетом высокой репрезентативности метода, а также в связи с недостатком данных по оценке ферментемии (КФК-МВ) в трупной крови, проведено исследование сыворотки крови у 100 умерших. Использовали колориметрический метод на биохимическом анализаторе (Bakman) по стандартной методике. Определяли изменения активности изофермента с учетом сроков вскрытия умерших (3-36 часов), условий хранений in vitro и различных методик забора крови (сердце, бедренная артерия). Оценивали коэффициент повторяемости результатов исследования на анализаторе.

Исследования показали:

• 1) активность фермента при хранении сыворотки in vitro существенно не меняется в течение суток при комнатной температуре (+17-210С) и 2-4 дня в условиях бытового холодильника (+40С);
• 2) различие в показателях активности КФКМ-МВ при повторных исследованиях на анализаторе «Bakman» составили менее 5%;
• 3) при заборе крови из различных отделов сердечно-сосудистой системы наблюдались значительные колебания величин, так при заборе из полости сердца активность КФК-МВ была выше на 15-20% по сравнению с бедренной артерией;
• 4) в случаях смерти от инфаркта миокарда, диагностированного клинически и морфологически, при наступлении смерти в период от 4 часов до 4 суток после приступа стенокардии, в сыворотке крови определялось повышение активности КФК-МВ в 9-23 раза (положительный контроль, 28 случаев);
• 5) ферментемия отсутствовала при быстрых летальных исходах в случае несовместимых с жизнью и тяжелых политравм, а также у лиц, погибших от механической асфиксии, массивного внутреннего и желудочно-кишечного кровотечений, тяжелых черепно-мозговых травм и в период от 1 часа до 3 суток после травмы (отрицательный контроль, 38 случаев);
• 6) третью группу (26 наблюдений) составили лица, у которых не было выявлено тяжелых морфологических изменений в миокарде, однако уровень активности КФК-МВ был повышен в 2-10 раз .

Неоднородность группы и малое количество не позволяют однозначно высказаться о причинах ферментемии в каждом конкретном случае, однако дают возможность в совокупности с контрольными группами предположить некоторые из причин. Так, повышение КФК-МВ в 3-9 раз наблюдалось у лиц, находившихся в состоянии тяжелого алкогольного опьянения и у 6 умерших от отравления этанолом, что позволяет предположительно связать ферментемию с тяжелой алкогольной интоксикацией, сопровождавшейся поражением миокарда. Повышение активности КФК-МВ наблюдалось также в 8 случаев смерти от септических состояний и у 8 погибших от механической и аспирационной асфиксии.

Изучение клинической ферментодиагностики, свойств КФК-МВ показало, что практики ввиду того, что КФК-МВ содержится исключительно в миокарде и только повреждение кардимиоцитов вызывает ферментемию. Инфекционные и другие заболевания и/или состояния (сепсис, шок и др.) наряду с инфарктом миокарда также могут вызвать повреждение кардимиоцитов и, как следствие, ферментемию, однако это положение не снижает диагностической ценности метода, так как перечисленные состояния имеют характерные для них морфологические эквиваленты.

Проведенные исследования дают основание для выводов:

• 1) можно полностью исключить значение атеросклеротических поражений миокарда (при давности 3-4 часа) в танатогенезе;
• 2) гемолиз, также как и интоксикации, инфекции, шок и др., не является препятствием для исследования;
• 3) активность КФК-МВ значимо повышается через 3-4 часа, что позволяет диагностировать некроз миокарда на донекротической стадии;
• 4) короткий период полураспада фермента (15 часов) позволяет ограничить влияние сердечной патологии на танатогенез довольно узкими временными границами;
• 5) активность фермента в сыворотке и плазме крови существенно не меняется при хранении в течение суток при комнатной температуре , 4-6 дней при температуре +4°C и около месяца при температуре -30°C и ниже, т.е., в отличие от гистохимического исследования тканей, не требует производства ранних вскрытий, что существенно облегчает организацию работы прозектора;
• 6) возможность исследования активности КФК-МВ полуавтоматическими биохимическими анализаторами позволяет использовать ее в качестве экспресс-метода, т.е. решать крайне сложные для морфологии диагностические задачи непосредственно у секционного стола. Автоматизация метода существенно повышает достоверность.

Литература:

1. Шлант Р.К. Александер Р.В. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. – Санкт-Петербург, 2000. – С.124-125.
2. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда – М., 1991-С.143-146.
3. Карманный справочник по диагностическим тестам /Под ред. В.С.Камышникова. – М.: МЕД-пресс-информ, 2004.- С.84-85.
4. Окороков А.Н. Диагностика внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. – М.: Мед.лит., 2003.-С.303-307.
5. ВитерВ.И., Пермяков А.В. Судебно-медицинские аспекты скоропостижной смерти. – Ижевск, 2000.
6. Тимофеев И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. – СПб., 1999.