Динамика изменений основных аргентофильных волокон легких при механической черепно-мозговой травме

Среди механических повреждений часто встречающимся объектом судебномедицинского исследования является черепно-мозговая травма.

При судебномедицинском исследовании трупов лиц, погибших от механической травмы головы, нередко возникает необходимость в определении времени, прошедшего от момента травмы головы до наступления смерти.

Черепно-мозговая травма, как правило (в 76,6% случаев), осложняется уже в первые часы и дни отеком легких, полнокровием, кровоизлиянием и пневмонией (Т. С. Истаманова, Н. С. Молчанов).

Известно, что при пневмониях наблюдается изменение основного аргентофильного вещества в очагах воспаления. Однако детально этот вопрос не изучен. В настоящее время считают, что основное аргентофильное вещество существует в виде двух фаз: золя и геля. Первая — представляет собой однородную массу аргентофильного вещества, вторая — морфологически имеет вид волокнистой структуры.

А. И. Смирнова-Замкова (1946), Б. Н. Могильницкий (1946) и его сотрудники, изучая аргентофильные волокна при различных патологических процессах, при нарушении функции и морфологии различны! систем и органов показали, что они меняют свою структуру под влиянием различных агентов: физико-химических, токсических, функции нервной системы и пр. Вначале происходит уплотнение, утолщение аргентофильных волокон, затем наступает первая и вторая степень расплавления и, наконец, первичная и вторичная коллагенизация.

Я.О. Ольшанский (1949) наблюдал три степени последовательных изменений основных аргентофильных волокон в очагах бронхопневмоний.

Изучение динамики изменений основных аргентофильных волокон при патологических процессах в легких, осложняющих травму головы, представляет определенный судебномедицинский интерес, так как это позволит с известной долей вероятия судить о давности патологического процесса, а следовательно, и о давности повреждения.

Для изучения динамики изменений основных аргентофильных волокон легких мы провели микроскопическое исследование (окраска гематоксилин-эозином и по Фужо) 25 трупов лиц со следующими срока ми жизни от момента черепно-мозговой травмы до наступления смёр ти: от 5—10 минут до 1 часа — 6, от 2 до 6 часов — 5, от 12 до 24 часов— 6, от 36 до 60 часов —4, от 72 до 120 часов — 4 случая.

Черепно-мозговая травма в наблюдавшихся нами случаях характеризовалась обширными ранами и кровоизлияниями в мягких тканях головы, переломами костей свода и основания черепа, повреждением различных отделов мозга, кровоизлияниями над и под оболочками и в паренхиму полушарий мозга.

Макроскопические изменения легких выражались в полнокровии отеке, кровоизлияниях, ателектазах и пневмонических очагах различной величины и интенсивности. Эти морфологические изменения характеризовались определенной последовательностью изменений аргентофильных волокон.

Через 5, 10, 20, 60 минут после травмы тонкие и толстые аргентофильные волокна извилистые (особенно тонкие) имеют четкие контузы. В легких отмечается значительное расстройство кровообращения, резкое расширение всех сосудов, переполнение их кровью, особенно капилляров межальвеолярных перегородок; одновременно развиваются отек и очаги кровоизлияний.

В последующие 2—6 часов тонкие и толстые аргентофильные волокна набухают, извилистость их уменьшается, тонких аргентофильных волокон становится меньше. Отек захватывает все большие и большие участки, появляется и постепенно нарастает десквамация альвеолярного эпителия; встречаются небольшие участки, в которых к отечной жидкости примешиваются эритроциты (рис. 1).

Рис. 1. Спустя 2—6 часов после травмы головы. Тонкие и толстые аргентофильные волокна набухшие. Количество тонких волокон уменьшается.

Рис. 2. Спустя 36—72 часа после травмы головы. Тонкие аргентофильные волокна обнаруживаются в виде отдельных обрывков у толстых мембран. Толстые волокна разбухшие, грубые с множеством вакуолей. Видна фрагментация толстых аргентофильных волокон.

К 12—24 часам тонкие и толстые аргентофильные волокна значительно набухают, теряют извилистость (особенно тонкие). Тонкие аргентофильные волокна в очагах воспаления «спаиваются» между собой. Легочная ткань к этому времени на значительном протяжении безвоздушна. Большинство альвеол заполнено серозной жидкостью, к шторой примешиваются эритроциты, альвеолярные фагоциты и сегментоядерные лейкоциты. В отдельных небольших участках полости альвеол сплошь заполнены сегментоядерными лейкоцитами, круглыми клетками и макрофагальными элементами; лейкоцитарный эксудат появляется в просвете бронхов.

Через 2 суток тонкие аргентофильные волокна обнаруживаются лишь в виде отдельных обрывков у толстых мембран. Толстые аргентофильные волокна значительно набухают, имеют грубый вид с множеством вакуолей, контуры их нечеткие. Местами они спаяны между собой, местами — фрагментированы. На значительном протяжении альвеолы сплошь заполнены лейкоцитами и альвеолярными фагоцитами. В полостях других альвеол содержится серозно-десквамативный эксудат. Межальвеолярные перегородки в этих участках плохо различимы. Бронхи заполнены лейкоцитарным эксудатом. Их стенки и окружающая ткань густо инфильтрированы лейкоцитами (рис. 2).

На 3—5-е сутки тонкие аргентофильные волокна не определяются, толстые волокна грубые, спаяны между собой, фрагментированы, местами отсутствуют и группы альвеол в этих участках; лишены как бы то ни было мембран. Пневмонические очаги становятся более обширными и захватывают значительные участки легочной ткани, нередко сливаясь между собой, особенно в нижних долях. В этих участках рисунок легочной ткани неразличим. Межальвеолярные перегородки и стенки бронхов расплавлены. На месте бронхов среди лейкоцитов обнаруживаются лишь небольшие кусочки стенок бронхов с эпителием. Морфологические изменения легких к этому времени напоминают собой картину крупноочаговой и сливной пневмонии. Иногда в пневмонических очагах возникает расплавление легочной ткани с исходом в абсцессы, а на пораженных долях легких обнаруживаются явления фибринозного плеврита.

Таким образом, при механической черепно-мозговой травме, когда в легких развиваются морфологические изменения в виде полнокровия, отека, кровоизлияний и пневмонии, аргентофильные волокна набухают, становятся малоизвитыми, спаиваются между собой, распадаются на отдельные фрагменты и далее совсем исчезают. Эти изменения возникают и протекают в определенной последовательности в различные сроки после травмы.

Возникающие в различные сроки после механической черепно-мозговой травмы морфологические изменения легких позволяют с известной долей вероятности судить о времени, прошедшем от момента травмы головы до смерти. При этом необходимо учитывать материалы предварительного следствия.