Краткий конспект по повреждениям спинного мозга

Краткий конспект по повреждениям спинного мозга

НЕЙРОТРАВМАТОЛОГИЯ  (конспект)

Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. 

Москва, 1994. 

  

  

ПАТОГЕНЕЗ ПСМТ. Существуют три основных механизма повреждения спинного мозга: при крайней степени сгибания, разгибания и раздробления от прямого удара по вертикали. Компрессию спинного мозга может вызвать перелом как тела, так и дужек позвонков. 

  

Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно при внедрении осколков сломанных дужек или при надрыве оболочки в наиболее слабых местах - у выхода корешков из позвоночного канала. Открытая ПСМТ нередко сопровождается повреждением ТМО. При ПСМТ в спинальных корешках могут отмечаться кровоизлияния, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, даже разрывы. 

  

Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга сопровождается потерей саморегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинальных поражений играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который  может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием       артериальных коллатералей на уровне очага. В прилежащих сегментах, которые  не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается  уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавливания, т.е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. 

  

      В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга самоауторегуляция гемодинамики нарушается или исчезает, и кровоток cтановится зависимым, главным образом от системного АД. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение cосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него; часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркуляторного факторов. 

  

      Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при  

недостаточном кровотоке: сегмент Тh4, промежуточный между шейным  

бассейном, кровоснабжение которого зависит от позвоночной артерии, и  

грудным, кровоснабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент L1, промежуточный между грудным бассейном и поясничным. Относительная бедность сосудами на протяжении Тh3-Тh8 сегментов является причиной наиболее частого возникновения ишемии в этой области. 

      Частое повреждение утолщений спинного мозга обусловлено высокой  

чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока. По поперечнику наиболее частая локализация ишемических повреждений обнаруживается в центральных (глубинных) отделах спинного мозга, т.к.: 1) промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов; 2) периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость центрального отдела. 

  

      Стеноз или тромбоз одной из 7-8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича. При травме позвоночника спинной мозг может не быть поражен непосредственно, а нарушения его функции, возникающие после травмы, могут быть обусловлены повреждением или сдавлением одной из главных питающих его артерий. 

  

      При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстроразвивающееся его набухание, спинной мозг принимает веретенообразную форму в результате внутрипаренхиматозного кровоизлияния. В ряде случаев гематомиелия проявляется в виде точечных диссеминированных геморрагиеских очагов, которые остаются такими же или в последующие дни сливаются. 

  

      Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими cимптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При разрыве спинного мозга, когда обязательно повреждается мягкая мозговая оболочка, наблюдается вытекание мозгового детрита, имеющего полужидкую консистенцию. 

  

      После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к дальнейшему увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, yейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов. Изменение липидов мембран, выявленное при изучении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга, подтвердило, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидативных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов. 

  

      Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг содержанием макроэргических соединений - аденозинтрифосфата и фосфокреатинина, приводя к значительному увеличению содержания лактата. 

  

      Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией,  

способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство. При  

острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Возникают изменения в напряжении кислорода в сером и белом веществе спинного мозга. Установлена значимость выброса лизосомальных ферментов в развитии повреждения. 

  

      Выявлено увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга; блокада адреналовой системы может предотвратить расширение зоны повреждения за счет купирования ангиоспазма.Экспериментальные морфофизиологические исследования травмы спинного мозга позволили создать картину развития патологических процессов в спинном мозге и представление, что при ПСМТ в процесс вовлекаются также головной  мозг, периферическая и вегетативная нервная система. При полной перерезке  спинного мозга выделяют три зоны его поражения: 1) необратимые изменения       протяженностью до одного сегмента; 2) преимущественно необратимые       изменения протяженностью до 3-4 сегментов; 3) преимущественно обратимые изменения протяженностью до 6-8 сегментов. В нервных клетках пограничного ствола и чревном сплетении отмечены лишь обратимые изменения. На основании морфологических данных установлено, что при экспериментальной перерезке спинного мозга чувствительные структуры изменяются гораздо глубже, чем двигательные. 

  

      В остром периоде (2-3 сут) возникают первичные травматические некрозы, обусловленные как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройствами ликворо- и кровообращения. При ранениях шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летальных исходов. 

  

      Важно отметить, что для первичных некрозов характерна большая  

распространенность их по поперечнику спинного мозга при относительно  

меньшем распространении их по его длиннику. В силу этого       патологоанатомическое исследование в случаях, когда во время оперативных вмешательств повреждение спинного мозга кажется частичным, нередко  позволяет констатировать наличие его полного анатомического перерыва с большим диастазом. 

  

      Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает протяженность деструктивных изменений спинного мозга, распространяющхся далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. Наиболее ранимой зоной спинного мозга является серое вещество в его центральных отделах. Некротические изменения чаще всего бывают асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества. 

  

      Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными  

изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое  

вещество. Реакция пограничных и отдаленно расположенных тканей на наличие  продуктов тканевого распада и инородных тел, циркуляторные и  

аутодеструктивные процессы проявляются в виде вторичных некрозов, отечного расплавления, асептического миелита, лептоменингита, реакций восходящей и нисходящей дегенерации, спаечного перерождения. 

       

  

      ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПСМТ. Морфогенез структурных изменений при ПСМТ включает: 

      1) процессы дезинтеграции, элиминации и организации в первичных очагах травмы;  

      2) реакции пограничных и отдаленных тканей на сосудистые и трофические расстройства (вторичные некрозы, миелиты, глиальная реакция, развитие грануляционной ткани);  

      3) восходящая и нисходящая дегенерация нервных волокон и путей;  

      4) осложнения дисциркуляторного синдрома;  

      5) осложнения, связанные с дисфункцией спинного мозга (циститы,  

пиелонефриты, пролежни, пневмония и т.д.). 

  

      В течении ПСМТ выделяют 5 периодов морфогенеза, в которых имеется последовательная динамика деструктивных, дистрофических и  

восстановительных процессов. 

  

      Начальный острый период: некротические и некробиотические изменения в строме и паренхиме спинного мозга определяются в зоне повреждения.Морфологические изменения развиваются в период от нескольких мин до 2-3 сут. 

  

      Ранний период: очищение очагов первичного травматического некроза, гиперплазия микроглиоцитов, дренажных форм олигодендроглиоцитов, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Выше и ниже места травмы - хроматолиз и гибель нейронов, появление ишемических нейронов, нейронов с признаками первичного аксонального раздражения (транснейрональные изменения). В сером веществе появляются очаги -       ганглиозноклеточных запустении, в белом веществе - деструктивные изменения в нервных волокнах и нервных пучках, на некоторых волокнах появляются признаки регенерации - колбы роста. Длительность периода до 2 нед. 

  

      Промежуточный период: организация дефекта, начальное формирование соединительнотканного рубца, гиперплазия астроцитов, формирование кист, четкое проявление транснейрональных реакций со стороны нейронов, увеличение аксональных разрастаний с признаками конусов роста на концах. Длительность периода - до 3 мес. 

  

      Поздний период: заключительная фаза рубцевания и формирования кист; с одной стороны - ликвидация первичных осложнений дисциркуляторного характера, с другой стороны - возникновение новых нейродинамических расстройств. Длительность периода - до года. 

  

      Резидуальный период: фазовое прогрессирование патологических изменений нейронов, нервных проводников и межнейрональных связей как деструктивного, так и репаративного характера. Появляются признаки пластических перестроек глионейронального комплекса. Быстрее всего организуются и очищаются очаги травмы, затем вторичные некрозы. К последним относят вторичные системные  дегенерации нервных волокон, которым часто способствуют рубцовые процессы, отек и набухание мозга, воспаления. 

  

      Характерный признак травматической болезни спинного мозга - обширные распространенные и долго длящиеся острые и вторичные отеки. Наиболее выражен отек при повреждении грудного отдела спинного мозга, в то время как при повреждении конского хвоста он нерезок и непостоянен. Отек может распространяться кверху и книзу от очага повреждения, имеет пятнистый вид; может появляться в определенные периоды травмы. Посттравматические кисты локализуются в зоне травмы, а также на 4-6 сегментов краниальнее или каудальнее, преимущественно в дорзальных отделах спинного мозга. Сообщений  с центральным каналом, как правило, они не имеют. Сроки начала образования  

и формирования посттравматических кист спинного мозга различны.  

Экспериментальные данные показали, что микрокисты формируются уже к 6 сут . 

  

      ПСМТ и заканчиваются к 2,5-3 мес, на месте ишемического некроза  

кистообразование затягивается на месяцы и годы. 

  

      Патоморфологические исследования головного мозга в отдаленные периоды после ПСМТ показывают деструктивные и компенсаторные процессы в различных отделах головного мозга. Через б, 12 и более лет в мотонейронах спинного мозга и в поле 4 наблюдаются изменения глионейронального индекса, что расценивается, как переход отдельных микро- и макроуровней спинного и головного мозга на новый режим функционирования, выработанный ЦНС в ответ на отдаленное ее поражение. 

  

      Патоморфологические исследования указывают на стадийное изменение структур ЦНС при ПСМТ, которые имеют определенные динамические фазы компенсаций и декомпенсаций, исход которых зависит от многочисленных факторов (уровень и величина очага поражения, сроки с момента ПСМТ, особенности применяемого лечения, присоединение вторичных осложнений и т.д.). 

       

  

      ПЕРЕЛОМО-ВЫВИХИ ПОЗВОНКОВ (ПВП) характеризуются сочетанием следующих изменений в позвоночнике: 

      1) переломом тела позвонка (компрессионного, оскольчатого,  

компрессионно-оскольчатого), дужек или суставных отростков;  

      2) разрывом связочного аппарата (межпозвонковых дисков, передней и задней продольных межостистых, надостистых, желтых связок);  

      3) смещением позвонков по отношению друг к другу.  

  

      ПВП относятся к категории нестабильных переломов. 

      При переломо-вывихах смещение позвонков может происходить в сагиттальной, фронтальной плоскости или под углом; нередко наблюдается сочетание этих смещений. ПВП сопровождаются деформацией позвоночника и позвоночного канала, что приводит обычно к ушибу спинного мозга или к его сдавлению. 

      Клиническая картина складывается из симптомов перелома позвоночника и симптомов повреждения спинного мозга. ПВП чаще возникают в нижнешейном, нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника. Вывих 1 шейного позвонка-атланта обычно сопровождается переломом зубовидного отростка 2 шейного позвонка. Перелом передней и задней дуг атланта с расхождением боковых его масс в стороны называется лопающимся переломом атланта. При этом зубовидный отросток смещается в сторону большого затылочного отверстия, вызывая компрессию спинного и продолговатого мозга. 

  

      Механизм травмы при ПВП тот же, что и при переломах позвоночника. При рентгенографии выявляется повреждение костной структуры позвонка и смещение позвонков по отношению друг к другу. 

      Лечение (консервативное или хирургическое) определяется характером переломо-вывиха, уровнем травмы и наличием сопутствующих повреждений, в частности спинного мозга. 

       

  

      ПЕРЕЛОМЫ ПОЗВОНОЧНИКА (ПП) возникают как при прямой (непосредственный удар в область спины), так и при непрямой травме (падение с высоты на голову, ноги, ягодицы, придавливание тяжестью и др.). В возникновении ПП различают следующие четыре механизма действия: сгибательный, разгибательный, сгибательно-вращательный и компрессионный. 

  

      По характеру повреждения костной структуры позвонка различают переломы тела (компрессионный, оскольчатый, компрессионно-оскольчатый), дужек и отростков (поперечных, остистых), а также множественные переломы. ПП делят на стабильные, при которых повреждаются передние или задние отделы позвоночника, и нестабильные, при которых повреждаются и передние, и задние отделы, особенно связочный аппарат. ПП могут быть без повреждения  спинного мозга (неосложненные) или сопровождаться повреждением спинного мозга (осложненные переломы). 

  

      Клиническая картина складывается из болей локального характера на уровне повреждения, усиливающихся при пальпации, движениях и особенно при ходьбе, ограничения подвижности позвоночника, напряжения мышц на уровне травмы.  

      При переломе шейных позвонков наблюдается вынужденное положение головы. При переломе нижнегрудных или поясничных позвонков вследствие возникающей забрюшинной гематомы возможны болезненность и даже напряжение мышц живота.  

      При переломе поперечных отростков поясничных позвонков возникает симптом "прилипшей пятки" (невозможность оторвать прямую ногу от постели) и "псоас"-симптом (резкая боль в поясничной области при разгибании согнутой в тазобедренном суставе ноги). В редких случаях клинические проявления ПП позвоночника могут почти полностью отсутствовать, особенно, у лиц пожилого и старческого возраста, и выявляться лишь при спондилографии. 

  

      На рентгенограммах позвоночника при компрессионном переломе выявляется клиновидное сплющивание тела позвонка со снижением высоты переднего отдела его. Иногда отмечается внедрение участка межпозвонкового диска в краниальную пластинку тела позвонка с сужением мсжпозвонковой щели, что хорошо видно на рентгенограмме в боковой проекции. При компрессионно-оскольчатом и оскольчатом переломах отчетливо видны костные отломки тела позвонка, чаще у краниовентрального его угла. 

  

      Задачей при лечении ПП является восстановление анатомических  

взаимоотношений поврежденного сегмента, что может быть достигнуто  

консервативными методами, а при безуспешности их - оперативными  

вмешательствами. Их характер и объем определяются характером и уровнем повреждения. При ПП с повреждением спинного мозга основной задачей являются выявление сдавления спинного мозга и устранение его по возможности в наиболее ранние сроки. 

      

  

      ПЛАСТИКА ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ПСМТ. Нарушение герметичности  

      субдурального пространства при ПСМТ чревато ликвореей, инфекционными осложнениями, пролабированием мозга, рубцеобразованием. Но надежное ушивание раны твердой мозговой оболочки при операции на спинном мозге иногда невозможно либо нежелательно в связи с наличием рваных краев и дефектов оболочки, нарастающим отеком мозга и опасностью ущемления содержимого дурального мешка. В такой ситуации показана пластика ТМО. С этой целью применяют искусственные материалы (целлофан, полиэтилен, капрон) или биологические ткани (апоневроз, фасция и др.). Оптимальной  является пластика дефекта одноименной тканью. Особенности позвоночно-спинномозговой раны (большая глубина при небольшой площади) значительно ограничивают возможность пользоваться для закрытия дефекта расщепленным листком оболочки самого больного. Наиболее приемлемым материалом служит ТМО от трупа, консервированная в 0,75% растворе формалина или лиофилизированная. Она нетоксична и мало антигенна, обладает хорошей вживляемостью и механической прочностью, непроницаема для ЦСЖ и устойчива к инфекции, легко заготавливается и не требует особых условий  для длительного хранения. 

  

      Фиксация трансплантата над дефектом ТМО в позвоночном канале путем наложения швов по вышеуказанным причинам технически сложна и не  

обеспечивает должной прочности и герметичности соединения. Это  

преодолевается с помощью медицинских клеевых композиций. Пересаживаемый лоскут выкраивают таким образом, чтобы его края заходили за края оболочечного дефекта. Наложенный поверх него лоскут вначале укрепляют 2-4 краевыми швами, а затем, осушив соединяемые поверхности тампоном, осуществляют их поэтапное склеивание, расходуя примерно 0,05 мл (1 каплю) клея на 1 кв. см площади.  

       

  

      ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ ПСМТ (ПП). Клиническая картина у больных с повреждением спинного мозга в раннем ПП характеризуется большим разнообразием патологических проявлений. Это связано с тем, что имеющиеся нарушения могут быть усилены под влиянием хирургической агрессии. Кроме того, возникают новые нарушения, обусловленные операционной травмой. Важнейшие из них - нарушения дыхания, кровообращения, трофики, функции мочеиспускания и болевой синдром. 

  

      Нарушения дыхания особенно опасны у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга. При использовании переднего доступа, для обеспечения подхода к телам позвонков срединно расположенные образования шеи (пищевод и трахея) сдвигаются в сторону, что является причиной их травматизации с развитием отека в ПП. Сразу после окончания операции на шейном отделе спинного мозга больным накладывают тугой ватно-марлевый воротник.  

      Указанные обстоятельства способствуют дальнейшему ухудшению функции внешнего дыхания. Поэтому прекращение ИВЛ производится после полного восстановления самостоятельного дыхания, а экстубация- после  

восстановления кашлевого рефлекса и тщательного удаления слизи из  

дыхательных путей. В первые часы больные получают глюкокортикоиды,  

дегидратационную терапию, ингаляцию кислорода с парами спирта, бронхо- и муколитики, водорастворимую камфару. Для уменьшения саливации и секреции трахеобронхиального дерева - атропин или платифиллин. Большое значение отводится гимнастике и дыхательному массажу. В ряде случаев хороший эффект оказывает лечебная бронхоскопия. 

  

      Нарушения гемодинамики обычно связаны с невосполненной кровопотерей и нарушением регуляции сосудистого тонуса. Больные с поражением спинного мозга весьма чувствительны к дефициту ОЦК, поэтому компенсация операционной кровопотери должна быть адекватной по объему, времени и качеству. Коррекцию ОЦК в условиях нарушенной регуляции сосудистого тонуса во избежание гиперволемических нарушений следует осуществлять под контролем центрального венозного давления. 

  

      Предупреждение трофических нарушений достигается тщательным уходом за кожными покровами (протирание камфарным спиртом, 40% этиловым спиртом с шампунем, при загрязнении - водой с мылом с последующим припудриванием  детской присыпкой и т.д.). С первых часов после операции - кварцевое облучение, массаж, ЛФК. Поворот больного в постели - каждые 4 часа. Хороший эффект дает использование специальных противопролежневых матрацев, применение которых не должно заменять всего приведенного комплекса мер. 

  

      Профилактика и лечение урологических осложнений заключаются в  

своевременной эвакуации мочи (при нормальной емкости мочевого пузыря объем выводимой мочи не должен превышать 250-300 мл). При наличии воспалительных изменений - его промывание дезинфицирующими растворами (фурациллин с добавлением диоксидина или антибиотиков). Промывание производят ежесут., через сут или 1-2 раза в нед. После определения чувствительности патогенной флоры назначают уросептики (фурагин, фурадонин, 5-НОК, невиграмон, нитроксалин и др.) и антибиотики. По показаниям в особых случаях устанавливают систему Монро для постоянного введения антибиотиков и антисептиков в мочевой пузырь, а также с целью выработки пузырного рефлекса. 

  

      Для лечения болевого синдрома в послеоперационном периоде широко используют медикаментозную терапию, новокаиновые блокады,  

электростимуляцию. Хороший эффект может быть достигнут при использовании ненаркотических анальгетиков в сочетании с седативными препаратами. В ряде случаев показан лечебный масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1. Крайне нежелательно использование наркотиков из-за возможного нарастания имеющихся нарушений дыхания и быстрого привыкания больных к этим препаратам. 

       

  

      ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА ПОВРЕЖДЕНИЯ (ПКП) - вызывают  вялый паралич всех или только дистальных отделов ног и сопровождаются выпадением всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. Одновременно выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы (а при более высоких поражениях - и коленные) рефлексы при сохранности брюшных рефлексов. Нарушается функция тазовых органов, проявляющаяся задержкой мочи и кала. 

  

      При изолированном повреждении спинного мозга на уровне L4-5-S1-2 сегментов возникает синдром эпиконуса, который заключается в периферическом параличе или парезе стоп, выпадении ахилловых рефлексов при сохранности коленных, нарушении чувствительности в зоне пораженных сегментов по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы и нарушении функций тазовых органов. 

  

      При изолированном повреждении конуса спинного мозга на уровне S3-5 сегментов возникает нарушение функции тазовых органов по периферическому типу с истинным недержанием мочи и кала, а также нарушение чувствительности в анагенитальной зоне с исчезновением анального рефлекса при сохранности движений в ногах. 

  

      В дальнейшем при частичном ПКП отмечается постепенное восстановление нарушенных функций, а при грубом повреждении нарушения движений и чувствительности остаются без изменений. Задержка мочи и кала нередко сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки. 

       

  

      ПРОВОДНИКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ - являются следствием повреждения афферентных и эфферентных нервных волокон, пучки которых составляют белое вещество спинного мозга. 

      Синдром поражения бокового столба: на стороне поражения - центральный (спастический) парез или паралич, на противоположной - снижение или утрата болевой и температурной чувствительности с уровня на 2-3 сегмента ниже очага поражения. 

      Синдром поражения задних столбов: снижение или утрата суставно-мышечной, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения ниже уровня травмы, сенситивная атаксия. 

      Синдром поражения половины поперечника спинного мозга: на одноименной стороне - центральный паралич, нарушение глубокой и частично тактильной чувствительности книзу от уровня поражения, на противоположной - расстройство болевой и температурной чувствительности с уровня на 2-3 сегмента ниже очага поражения; одновременно в зоне пораженных сегментов выявляются расстройства всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне травмы спинного мозга и периферический парез мышц здесь же с их атрофией, угнетением рефлексов. 

      Синдром полного поперечного поражения спинного мозга: центральная тетра- или параплегия ног, двустороннее нарушение всех видов чувствительности ниже уровня поражения, расстройство функции тазовых органов. При поперечном поражении спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения паралич соответственно верхних или нижних конечностей носит характер периферического. 

       

  

      ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ ПРИ ПСМТ. Исходы лечения ПСМТ зависят от локализации, тяжести и давности травмы, возраста пострадавшего, объема и своевременности проводимых лечебных мероприятий, характера хирургического пособия и др. 

  

      Прогноз основывается на детальном обследовании больного, анализе динамики неврологических нарушений, главным образом двигательных и чувствительных.  

      Нередко исход становится сразу же ясным после интраоперационного контроля состояния спинного мозга (грубое разрушение его структуры, анатомический перерыв и др.). В то же время макроскопически нормальный спинной мозг далеко не всегда указывает на возможность обратного развития неврологического дефицита. В тех случаях, когда возникший тотчас же после травмы синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стойко сохраняется и в течение первых 24-48 час не наступает хотя бы минимальный регресс двигательных и чувствительных расстройств, рассчитывать на       восстановление утраченных функций практически не приходится. 

  

      Рациональное и максимально полное устранение сдавления спинного мозга и деформации позвоночника в ранние сроки после травмы, надежная внутренняя фиксация поврежденного позвоночного сегмента, эффективная профилактика пролежней и урологических осложнений обеспечивают благоприятное течение травматической болезни даже у больных с полным анатомическим перерывом спинного мозга. Проведение современного комплекса реабилитации таких пострадавших позволяет добиться у них значительной компенсации нарушенных функций. Так, при грубом повреждении спинного мозга в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника, а также корешков конского хвоста имеются реальные предпосылки для передвижения больного в фиксирующих аппаратах и  

без них. С течением времени такой больной может обрести полную  

самостоятельность и выполнять определенную работу. При поперечном  

повреждении спинного мозга в верхне-и среднегрудном отделах больные не всегда могут встать на ноги и обучиться передвижению, однако они способны себя обслуживать, посильно трудиться, пользоваться велоколяской, хотя и нуждаются в посторонней помощи. Больной с грубым повреждением спинного мозга на уровне нижнешейных сегментов может быть посажен в велоколяску и пользоваться ею. При более высоких повреждениях больные лишены малейшей возможности самообслуживания. Восстановление той или иной формы самостоятельного мочеиспускания и отсутствие пролежней у больных с грубыми повреждениями спинного мозга позволяют прогнозировать длительное (многие годы) благополучие. 

  

      Ранняя и полноценная хирургическая декомпрессия спинного мозга при синдроме неполного нарушения проводимости приводит к значительному восстановлению нарушенных функций. Улучшение чаще наблюдается после перативных вмешательств по поводу травм шейного, нижнегрудного и поясничного отделов спинного мозга, гораздо реже - верхне- и среднегрудного. При частичных повреждениях спинного мозга определенный регресс неврологических нарушений может продолжаться и в поздние сроки, отсюда целесообразно периодически проводить повторные курсы лечения в условиях восстановительного центра и специализированных курортов даже спустя длительное время после травмы. Ухудшение, как правило, наступает при сохраняющейся и прогрессирующей деформации позвоночника.Выздоровление наблюдается у больных с относительно легкими повреждениями спинного мозга. 

       

  

      ПСМТ У ДЕТЕЙ - составляет 2-5% от общего числа ПСМТ. Она возникает при падении с высоты, во время дорожно-транспортных происшествий, спортивных  игр и др. У детей младших возрастных групп (до 6 лет) преобладают овреждения на уровне С1-С2 и средних грудных позвонков. Повреждения верхнешейного отдела позвоночника (перелом зубовидного отростка аксиса, ротационный подвывих атланта) имеют ряд особенностей. Во-первых, они наступают при относительно легком насилии; во-вторых, для маленьких детей характерно, что перелом зубовидного отростка происходит по линии субдентального синхондроза; в-третьих, спинальные нарушения после травмы в этой области развиваются редко. 

  

      В то же время неустраненная атланто-аксиальная дислокация у детей имеет тенденцию к прогрессированию, что может послужить (спустя месяцы, годы) причиной развития тяжелой миелопатии и опасных для жизни церебральных нарушений. 

  

      Грубые повреждения спинного мозга после травмы нижнешейного отдела позвоночника наблюдаются преимущественно у детей старше 9 лет. У маленьких же детей спинальные нарушения носят своеобразный характер: постепенное развитие двигательных расстройств, больше в руках, без сопутствующих нарушений чувствительности и функции тазовых органов; рентгенологическое обследование при этом изменений со стороны шейного отдела позвоночника часто не выявляет; наблюдается тенденция к спонтанному обратному развитию неврологических выпадений. Четкая связь спинальной патологии с травмой позвоночника, отсутствие признаков сдавления спинного мозга, а также характер и динамика неврологических нарушений указывают на преобладающую патогенетическую роль дисгемического компонента. 

  

      У детей старше 9 лет наблюдаются подвывих и компрессионные переломы нижних шейных позвонков, возникающие в большинстве случаев при нырянии на мелководье. Повреждения спинного мозга различной степени в этих случаях скорее всего являются следствием резкой деформации и сужения сагиттального диаметра позвоночного канала непосредственно в момент насилия, чрезмерного растяжения или сдавления спинного мозга и его сосудов, т.е. суммации механического и ишемического факторов. Эластичный позвоночник ребенка  амортизирует энергию удара и тем самым препятствует грубому повреждению  тел позвонков и их дислокации. Поэтому рентгенологические находки далеко       не всегда отражают степень конфликта между костно-хрящевыми образованиями и спинным мозгом, имевшего место непосредственно в момент травмы. Отмечены случаи полного поперечного поражения спинного мозга на фоне рентгенологически интактного позвоночника. Аналогичная ситуация наблюдается и после травмы среднегрудного отдела позвоночника. В то же время переломо-вывихи средних грудных позвонков, как правило, приводят к полному поперечному поражению спинного мозга. Обращает на себя внимание факт возникновения тяжелых спинальных нарушений при относительно легком повреждении позвоночника у детей с тяжелыми сочетанными повреждениями, сопровождающимися травматическим шоком (на фоне общего нарушения гемодинамики и гипоксии ущербность "слабых" отделов спинного мозга возрастает). 

  

      Повреждения нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника у маленьких детей крайне редки, причем даже при грубой деформации спинальные нарушения обычно не развиваются. У детей старшей возрастной группы тяжесть неврологических расстройств прямо зависит от степени деформации позвоночного канала. 

  

      Уточненная диагностика повреждений позвоночника и спинного мозга у детей требует тщательного анализа механизма травмы, детального клинического обследования, а также изучения результатов целого комплекса дополнительных диагностических приемов (обзорная и функциональная спондилография, исследование проходимости подпаутинных пространств спинного мозга, направленная миелография, КТ, МРТ), дающих достаточно полное представление о характере изменений позвоночного столба и его содержимого. 

  

      Важнейшим элементом в системе восстановительного лечения детей и подростков с травмой позвоночника и спинного мозга является раннее и максимально возможное устранение (хирургическое или консервативное)  

деформации позвоночного канала и сдавления спинного мозга. Большое  

значение при этом имеет надежная внутренняя фиксация поврежденного  

сегмента позвоночника, что у растущего организма, проявляющего повышенную склонность к деформациям скелета, особенно важно. 

  

      При травме шейного отдела позвоночника и спинного мозга показания к ламинэктомии возникают крайне редко. Методом выбора является вмешательство на передних отделах шейных позвонков, позволяющее с минимальным травмированном тканей ликвидировать наиболее часто встречающуюся у этих больных переднюю компрессию спинного мозга. При атланто-аксиальной дислокации в результате перелома зубовидного отростка второго шейного позвонка показан окципитоспондилодез, в том числе у детей раннего возраста. 

  

      Исходы лечения ПСМТ у детей в целом более благоприятны, чем у взрослых.  Дети с травматической параплегией обладают большими приспособительными возможностями. При соблюдении мер профилактики пролежней и урологических осложнений такие больные живут десятилетия и занимаются общественно полезным трудом, а лица женского пола сохраняют детородную функцию. 

       

  

      РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ СПИННОГО МОЗГА. При сдавлении спинного мозга и других формах его повреждения в преобладающем большинстве случаев страдают магистральные сосуды мозга. Особенно часто вовлекаются в патологический процесс сосуды бассейна передней спинальной артерии. В связи с этим возникает потребность создать окольные пути спинального кровообращения.  

      Переключение паравертебральных артерий на спинальные оказалось технически сложным. Поэтому для реваскуляризации используют сальник, из которого выкраивают лоскут на ножке с учетом сосудистых аркад. Этот лоскут подтягивают к поврежденному участку спинного мозга. Сосуды из сальника быстро прорастают в спинной мозг, обеспечивая дополнительное кровоснабжение его. Такую операцию называли оментомиелопексией. 

       

      РЕМУСКУЛЯРИЗАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ (РМП). Травма поясничного утолщения и конуса спинного мозга, где располагаются так называемые спинальные вегетативные центры мочеиспускания, сопровождается формированием атоничного гипорефлекторного или арефлекторного мочевого пузыря. Не функционирует или ослаблена мышца, изгоняющая мочу (детрузор).Если у такого больного хорошо сокращается нижняя часть прямой мышцы живота, то из нее можно выкроить два лоскута на ножках, которыми обхватывают мочевой пузырь и подшивают к нему эти лоскуты кетгутом.  

      Мышечные лоскуты срастаются со стенкой мочевого пузыря. При активном сокращении мышечных лоскутов вместе с прямыми мышцами живота из мочевого пузыря эффективно выжимается вся моча. Указанную операцию назвали РМП.  

      Гистологические исследования показали, что из мышечных лоскутов в стенку мочевого пузыря прорастают сосуды и нервы. Это повышает ценность данного вмешательства и обуславливает целесообразность его выполнения в ближайшее время после исчезновения спинального шока при арефлекторном мочевом пузыре. 

       

     СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА в остром периоде травмы обусловлено следующими причинами:  

      1) костными отломками или телами смещенных позвонков;  

      2) мягкими тканями (обрывками связок, дисков и др.);  

      3) внутрипозвоночной гематомой;  

      4) металлическим инородным телом;  

      5) вследствие отека-набухания спинного мозга;  

      6) сочетанием перечисленных факторов.  

      В позднем периоде ПСМТ сдавление может быть обусловлено рубцово-спаечными процессами, арахноидальными кистами или спайками, эпидуритом, абсцессом и  др. В ряде случаев перед операцией трудно уточнить причину, важно установить сам факт сдавления. Используют спондилографию, выявляющую смещение позвонков или их отломков и деформацию позвоночного канала; исследование проходимости подпаутинных пространств с регистрацией частичной или полной блокады ликворных путей, КТ, МРТ, миелографию и др. 

      Лечение хирургическое, направленное на устранение сдавления и создание нормальных топографо-анатомических соотношений между позвоночником и спинным мозгом, способствующих под влиянием последующей консервативной терапии восстановлению функций спинного мозга при отсутствии морфологического его перерыва.  

       

  

      СЕГМЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ПСМТ - складываются из клинических признаков повреждения серого вещества спинного мозга на протяжении одного или нескольких сегментов - передних, задних, боковых рогов, передней спайки.  

      Непосредственной причиной являются преимущественно сосудистые  

расстройства, развивающиеся под влиянием травмы (гематомиелия,      миело-ишемия).  

      Синдром поражения переднего рога: периферический парез или паралич мышц,  иннервируемых мотонейронами поврежденного сегмента, атрофия мышц, фибриллярные подергивания, угнетение рефлексов в зоне поражения.  

      Повреждение сегментов, входящих в состав шейного утолщения, проявляется параличом верхних, а поясничного утолщения - нижних конечностей. 

      Синдром поражения заднего рога: снижение или утрата болевой и  

температурной чувствительности в зоне соответствующего дерматома на  

тороне очага при сохранности суставно-мышечной, вибрационной и тактильной  чувствительности, снижение или утрата глубоких рефлексов вследствие перерыва афферентного звена рефлекторной дуги. 

      Синдром поражения передней спайки: двустороннее симметричное нарушение  болевой и температурной чувствительности при сохранности  

суставно-мышечного чувства, вибрационной и тактильной чувствительности; глубокие рефлексы не страдают. 

      Синдром поражения боковых рогов: вазомоторные и трофические расстройства в зоне пораженных сегментов; поражение на уровне С8-Т1 сегментов проявляется  миозом, экзофтальмом и сужением глазной щели. 

      

  

      СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА (ССМ) - встречается относительно редко, наблюдается после падения с высоты на голову, спину, ягодицы, а также при травме ускорения-торможения. 

      Клиническая картина ССМ проявляется тотчас же после несчастного случая синдромом частичного и (гораздо реже) полного нарушения проводимости спинного мозга. Вялые парезы и параличи конечностей, расстройства чувствительности (преобладают парестезии) и задержка мочи довольно быстро регрессируют. Патологические изменения в спинном мозге носят обратимый  функциональный характер, структурные повреждения отсутствуют. 

      Спондилография, которую проводят в обязательном порядке, не выявляет повреждений позвоночника. ЦСЖ при ССМ не изменена, проходимость подпаутинных пространств спинного мозга не нарушена. Наличие даже небольшой примеси крови в ЦСЖ может указывать на ушиб спинного мозга. 

      Течение благоприятное. Обычно полное обратное развитие неврологических нарушений наблюдается в течение нескольких минут, часов или спустя 2-3 сут  после травмы. В редких случаях выздоровление наступает через 2-3 нед. 

      Лечение консервативное. Больному назначают постельный режим; целесообразен рием лекарственных препаратов, нормализующих аксональный транспорт и стимулирующих синаптическую проводимость (ноотропил, прозерин и др.). 

       

  

      СОЧЕТАННАЯ ПСМТ (СПСМТ). Травма спинного мозга является сочетанной, если механическая энергия одновременно вызывает повреждения других органов и  частей тела. 

  

      Клиническая картина обусловлена степенью тяжести и локализацией травмы позвоночника и спинного мозга и экстравертебральных повреждений. При одновременной травме спинного мозга, органов грудной и брюшной полостей, конечностей и таза травматический шок развивается в 60-80% случаев.  

      Состояние больных усугубляется грубыми расстройствами внешнего дыхания, бусловленными повреждениями спинного мозга на шейном и грудном уровнях, а также трофическими нарушениями и ранним присоединением воспалительных осложнений со стороны легких и мочевыводящих путей. 

  

      Одновременно с реанимационными мероприятиями, направленными на остановку наружного и внутреннего кровотечения, ликвидацию окклюзии дыхательных путей, с помощью малотравматичных инструментальных методов уточняют локализацию и характер травмы. Методами выбора для исключения внутричерепных гематом являются Эхо-ЭС и КГ, повреждений грудной клетки - рентгенография, торакопункция, повреждений брюшной полости - лапароскопия, лапароцентез с "шарящим катетером", ультразвуковая локация. 

  

      Оперативные вмешательства с целью остановки внутреннего кровотечения, устранения нарастающего сдавления головного мозга, окклюзии дыхательных путей осуществляют неотложно, независимо от степени тяжести травмы позвоночника и спинного мозга. При наличии сдавления спинного мозга показана передняя декомпрессия с межтеловым спондилодезом или ламинэктомия при переломах заднего полукольца позвонка) с последующей фиксацией позвоночника. Сопутствующие нетяжелые внепозвоночные повреждения (сотрясение головного мозга, перелом 1-3 ребер без повреждения плевры, переломы костей кисти, стопы, предплечья, лодыжек и т.д.) не являются противопоказанием к оперативным вмешательствам на позвоночнике в первые часы после травмы. 

  

      При повреждениях органов грудной и брюшной полостей, переломах бедра, таза операции на позвоночнике приходится откладывать на 2-4 нед. Применение громоздких гипсовых повязок, а нередко и скелетного вытяжения для лечения переломов бедра, костей голени, сочетанных с повреждениями спинного мозга, как правило, неприемлемо из-за опасности образования пролежней, развития  воспалительных осложнений. Предпочтение отдается металлоостеосинтезу или компрессионно-дистракционному остеосинтезу. 

      

  

      СПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ПСМТ (СС). Чрезмерная мышечная спастичность туловища и конечностей нередко возникает у больных с последствиями грубых повреждений спинного мозга. Нейрофизиологической основой этого феномена является комплекс сложных нарушений в сегментарно-координационном аппарате ниже уровня повреждения спинного мозга, полностью или частично лишенного регулирующего влияния супраспинальных центров. При этом резко возрастает активность гамма-системы сегментарного аппарата и возбудимость альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга. 

  

      Клиника СС представлена различными формами двигательных синергий и выраженным повышением мышечного тонуса. Наблюдаются сгибательные и разгибательные синергии, вследствие которых формируются флексорные и экстензорные контрактуры в коленных и тазобедренных суставах, сочетающиеся с повышенной спастичностью в приводящих мышцах бедер; чрезмерно напряжены мышцы передней брюшной стенки. Альтернирующие синергии характеризуются постоянными псевдоспонтанными движениями ног, а смешанные - мощными       клоническими или тоническими судорожными сокращениями сгибателей либо  

разгибателей. 

      СС сопровождается болью, повышением тонуса мышц тазового дна и наружного сфинктера мочевого пузыря, гипер- и гипорефлексией детрузора, что создает угрозу серьезных урологических осложнений. СС в значительной степени затрудняет восстановительное лечение больных с травмой спинного мозга препятствует заживлению пролежней, ограничивает движения при спастическом парапарезе и др.). 

  

        СПОНДИЛОДЕЗ (С) - хирургическая стабилизация поврежденных позвоночных двигательных сегментов (ПДС). Он может быть самостоятельной операцией либо завершающим этапом более сложного декомпрессивно-стабилизирующего вмешательства. При ПСМТ, как правило, одного С недостаточно, т.к. в первую очередь необходимо произвести полноценную декомпрессию сдавленных нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале. 

  

      В зависимости от того, какие элементы позвоночника скрепляют, С делят на межтеловой, междужковый, межсуставный, межпоперечный и смешанный. Для С могут быть использованы костные гомо-, алло- и ксенотрансплантаты, имплантаты из пластмасс, металла; шовный материал, проволока и другие. 

  

      В каждом конкретном случае для выбора оптимального способа С нужно учитывать следующие критерии:  

      1) С должен обеспечивать первичную прочность и надежность стабилизации позвонков;  

      2) С должен выключать из движений минимальное количество ПДС; 

      3) С должен создавать условия для вторичного костного блока в  

      оперированных ПДС в максимально короткие сроки;  

      4) С должен выполняться из того же оперативного доступа, что и  

      декомпрессия нервно-сосудистых образований;  

      5) С должен проводиться с помощью простых и щадящих приемов, доступных материалов. 

  

      Идеального способа С, который бы отвечал всем перечисленным требованиям,практически нет. Например, межтеловой С костным трансплантатом не отвечает первому главному требованию, а дополнительную внешнюю иммобилизацию позвоночника, как правило, нельзя наложить "спинальному" больному.  

      Скрепление позвонков металлическими конструкциями не отвечает второму и третьему требованиям. Поэтому чаще приходится использовать сочетание разных способов стабилизации позвоночника. 

  

      Показания к С при травме позвоночника: 1) как завершающий этап реклинации и репозиции позвонков, произведенных с целью декомпрессии  

нервно-сосудистых образований; 2) после декомпрессивных вмешательств,  

произведенных задним, передне-боковым или боковым доступами; 3) при  

нестабильности поврежденных ПДС. 

      

      СПОНДИЛОЛИСТЕЗ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (СТ) - соскальзывание одного позвонка с другого, бывает истинным (в результате врожденного или приобретенного дефекта в дугах позвонков) или ложным (ретропсевдоспондилолистез, антипсевдоспондилолистез) в результате патологической подвижности позвонков. Врожденный спондилолистез формируется на почве незаращения межсуставной части дуги позвонка (спондилолиза), которое способствует ранней перегрузке и разрыву межпозвонкового диска, утрате им фиксационной способности. 

  

      СТ по аналогии с врожденным возникает после появления дефекта (перелома) ножек дуги позвонка или межсуставных отделов дуги. В результате образования травматических дефектов в дуге позвонка его суставные отростки отделяются от тела позвонка и утрачивают фиксационную способность. Если одновременно разрывается межпозвонковый диск (МД), то тело позвонка, лишенное связи с суставными отростками, соскальзываете нижележащего позвонка и деформирует позвоночный канал. Если МД сразу не разрывается, то  

в последующем не выдерживает перегрузки, растрескивается, вскоре теряет способность удержать вышележащий позвонок: возникает соскальзывание  позвонка. 

  

      СТ в связи с переломом ножек дуги чаще возникает на уровне 3-го шейного позвонка - так называемый "перелом палача". СТ вследствие перелома межсуставных отделов дуги чаще наблюдается в нижнепоясничном отделе позвоночника. В зависимости от степени соскальзывания позвонка наблюдается различная выраженность деформации позвоночного канала, нередко вызывающая компрессию расположенных в нем нервно-сосудистых образований. Могут формироваться миелопатия, корешковый компрессионный синдром, "кауда"-синдром. 

       

      СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ПРИ ПСМТ - обычно является результатом одновременного повреждения вещества спинного мозга, его оболочек и сосудов. Присутствие крови в ЦСЖ легко выявляется при извлечении последней во время люмбальной пункции с последующим лабораторным анализом. Степень выраженности геморрагии может быть различной: от нескольких десятков эритроцитов, обнаруживаемых только лабораторным путем, до массивной примеси крови к ЦСЖ, четко устанавливаемой визуально. Для исключения "путевого" характера крови полезно использовать прием собирания ЦСЖ в несколько пробирок. Субарахноидально излившаяся кровь сама по себе, как правило, не ведет к сдавлению спинного мозга, что подтверждается отсутствием нарушения проходимости подпаутинного пространства при ликвородинамических пробах; ликвородинамика может пострадать вследствие  деформации позвоночного канала и отека спинного мозга. Раздражение мозговых оболочек излившейся кровью проявляется менингеальным синдромом.  

      Самостоятельного лечения субарахноидальное кровоизлияние обычно не  требует, но при массивной геморрагии в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить гемостатические средства, ангиопротекторы, противовоспалительные препараты.