Морфологические изменения центральной нервной системы при клещевом энцефалите

Хабаровский край — один из наиболее частых отмечаемых эндемичных очагов клещевого энцефалита (КЭ), который в современных социально-экономических и экологических условиях приобретает все более высокую значимость как фактор инвалидизации и летальности населения.

Цель исследования — морфологические изменения и структура танатогенеза при КЭ на разных стадиях заболевания с использованием современных методов диагностики.

Проведен клинико-патоморфологический анализ историй болезни и материалов аутопсий 74 умерших от КЭ, из них 58 мужчин (78,4%) и 16 женщин (21,6%). Возраст больных 19—72 года. Преобладал трансмиссивный путь заражения (95.95%). Двое больных были привиты против КЭ без соблюдения схем вакцинации, один — не ревакцинировался на протяжении 5 лег, остальные пациенты не получали с профилактической целью ни вакцину, ни специфический иммуноглобулин. Сроки наступления смерти от начала заболевания варьировали от 1 до 84 суток.

Диагноз КЭ был верифицирован во всех случаях путем обнаружения антигена вируса КЭ в сыворотке крови (ИФА. РНГА), специфических антител IgM, а также обнаружения антигена вируса в ткани мозга умерших непрямым методом флюоресцирующих антител (НМФА) и иммуноферментным авидин-биотиновым (АБС) методом.

В зависимости от сроков наступления смерти пациенты были разделены на 4 группы, что позволило изучить патоморфологические особенности ранней стадии заболевания (первая неделя болезни), периода развития неврологических симптомов (8—14 сутки), относительной стабилизации состояния (15–21 сутки) и отдаленного периода. В первую неделю болезни погибло 16,2% больных, на второй неделе заболевания (8—14сутки) — 44,6%, на третьей неделе (15—21 сутки) — 20,3% и позже третьей недели — 18,9%. Обращает на себя внимание тот факт, что смерть большинства больных (33 из 74 человек, что составило 44,6% случаев) наступила на 2-й неделе болезни.

Основные изменения на вскрытии у погибших в ранние сроки (1 неделя) носили диффузный характер и выявлялись в оболочках головного мозга и спинного мозга, а также в различных отделах головного мозга. Оболочки отечны, полнокровны, с очаговыми кровоизлияниями; в коре больших полушарий, гипоталамической области, варолиевом мосту, мозжечке, продолговатом мозге и шейном утолщении спинного мозга найдены множественные петехии и мелкие очаги некрозов. Микроскопически обнаружены альтеративные изменения во всех отделах центральной нервной системы с преобладанием некротических процессов в передних рогах спинного мозга (шейный отдел) в виде тигролиза. кариоцитолизиса, некроза ганглиозных клеток, а также наличия кровоизлияний, стазов, тромбоза микрососудов, диапедезных кровоизлияний, слабо выраженной пролиферации микроглии.

При использовании МНФА выявлено специфическое крупно-гранулярное специфическое свечение антигена вируса в цитоплазме нейронов, нейроглии. эндотелии капилляров. Иммуногистохимически АБС методом выявлено специфическое крупногранулярное коричневатое прокрашивание цитоплазмы нейронов, глии и эндотелия мелких сосудов головного мозга, содержащих антиген ВКЭ.

В сроки от 7 до 14 дней от начала заболевания оболочки мозга отечны, полнокровны, с очаговыми кровоизлияниями. Также выявлялись очаги серого размягчения в различных отделах головного и спинного мозга. Гистологически отмечены участки нейронофагии, гранулемы из клеток микроглии, олигодендроглии, адвентициальных клеток и пролиферирующих клеток эндотелия. В нейронах обнаруживались гидропические изменения, хроматолиз, сморщивание и гиперхрома- тоз, атрофия, формирование клеток-теней.

В период с 14 до 21 дня болезни выявлялись выраженный отек, полнокровие и кровоизлияния в оболочки головного мозга и спинного мозга. Микроскопически: очаги нейронофагии, пролиферация микроглии, олигодендроглии, адвентициальных клеток и клеток эндотелия. В основной массе нейронов хроматолиз, сморщивание и гиперхроматоз, формирование клеток-теней. В отдельных участках коры, подкорковых ядрах — поля диффузного глиофиброза.

В более поздние сроки (свыше 21 дня) — воспалительный процесс в различных отделах головного мозга характеризовался поражением сосудов в виде полнокровия, стаза, кровоизлияний, периваскулярными муфтами из лимфоидных, плазматических и гистиоцитарных клеток. Пролиферация микроглии, олигоденроглии и астроцитов приводила к формированию пиальных узелков с примесью плазматических клеток. В нейронах — хроматолиз, сморщивание и гиперхроматоз, формирование клеток-теней. Также наблюдались поля диффузного глиофиброза в отдельных участках коры, подкорковых ядер.

Среди причин смерти превалировала бронхопневмония (41,4%) с абсцессами, плевритами, инфарктпневмониями. На втором месте — церебральная кома (34,6%) в связи с отеком и дислокацией ствола мозга, массивными кровоизлияния в головном мозге в виде гематом, что, по современным понятиям, может быть связано с развитием аневризма в стенке сосудов. Острая сердечно-сосудистая недостаточность составила 9,0 %, кровотечение из эрозий и острых язв желудка и 12-перстной кишки — 8,5%. К другим более редким причинам смерти (6,5%) отнесены сепсис, медиастениты. кахексия.

Таким образом, в ранние сроки КЭ (до 7 суток) в головном и спинном мозге преобладали альтеративные изменения нейронов и сосудистые нарушения, пролиферативные процессы минимально выражены. В дальнейшем, по мере увеличения сроков заболевания, наряду с последствиями повреждения нейронов отмечается усиление пролиферации глиальных элементов, развитие глиофиброза и фиброза мозговых оболочек.

В данном исследовании выявлена значительная роль бронхопневмонии в танатогенезе при КЭ, механизм развития которого, по-видимому, является многофакторным: церебральным, гипостатическим, а также, вероятно, в связи с длительной ИВЛ.