Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве

Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А.

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекаю­щее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Возбудителем заболевания является вирус бешенства, который относится к группе миксовирусов семейства Rhabdoviridae.

В мире ежегодно от данного заболевания погибают около 50 тысяч человек [2]. Клинические и патоморфологические изменения при классическом варианте течения бешенства хорошо известны, и не представляют особой трудности при постановке окончательного посмертного диагноза [1,3]. Тем не менее, при атипичных и стертых клинических формах на ранних стадиях болезни в практической деятельности врача- патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, во время производства вскрытий, в случае нехватки клинических данных, плохо собранного эпиданамнеза, могут возникнуть определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями. Известно, что для диагностики данной болезни применяются различные способы обнаружения антигена вируса в мазках-отпечатках, на срезах, а также более чувствительные методы, такие как МФА (метод флюоресцирующих антител), иммуногистохимическое исследование (ИГХ) [4]. Характерных макроскопических изменений в тканях погибшего от бешенства практически не выявляется, поэтому патоморфологическая диагностика данного заболевания чаще подтверждается только микроскопическим исследованием мозга и нахождением в цитоплазме ганглиозных клеток (преимущественно в аммоновом роге и мозжечке) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри (внутрицитоплазматические включения и базофильной периферией). Для обнаружения и дифференцировки специфических телец в цитоплазме поврежденных нейронов мы применили различные способы окраски тканей мозга с целью получения более детальной характеристики и четкого выявления этих структур. В связи с этим мы использовали комплекс окрасок, таких как альциановый синий, азур-эозин, гематоксилин и эозин.

Приводим пример из практической деятельности.

Больная К., 54 лет, поступила в приемное отделение 03.09.08 после повторного обращения, с направительным диагнозом: серозно-вирусный менингит. При первичном обращении 01.09.08, предъявляла жалобы на: повышение температуры тела до 39ºС, тошноту, рвоту, онемение в правой руке. 03.09.08 в 14:20 осмотрена инфекционистом, который выявил слабость, головную боль, чувство онемения в правой руке, двоение и туман в глазах, нарушение глотания. Заражение больной произошло через укус собаки в правое предплечье летом.

Эпидемиологический анамнез показал, что больная проживала в своем доме в поселке, 29.07.08 ее покусала соседская собака (в анамнезе укушенная лисенком), собаку уничтожили. За несколько дней до начала заболевания отмечала периодическое покраснение шрама от укушенной раны предплечья. Больная была привита от клещевого энцефалита, клещей с себя не снимала. Контакт с грызунами отрицала.

При осмотре: состояние ее оценивалось как средней тяжести, температура тела до 36,4ºС, сознание ясное, кожные покровы обычной окраски, сыпи нет, зев спокоен, зрачки узкие D=S, голова незначительно наклонена влево. На правой верхней конечности шрам без признаков воспаления. Дыхание везикулярное, ослаблено слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, АД=145/100мм.рт.ст., пульс=96 уд. в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Размеры печени и селезенки не увеличены. Менингиальные симптомы отрицательные. Рентгенография ОГК (от 03.09.08): патологии не найдено. По ЭКГ (от 03.09.08): синусовый ритм с чсс=75 уд. в мин., нагрузка на левое предсердие, умеренные изменения в миокарде. В общем анализе мочи (от 03.09.08): белок микропротеинурия до 0,035г/л. Анализ крови (от 03.09.08): гемоглобин - 128г/л, лейкоциты -14,6×109, сахар - 6,3ммоль/л, СОЭ -45 мм/час.

04.09.08 в 6:00 – внезапная остановка сердца и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия без эффекта.

При патологанатомическом исследовании: женщина средних лет, правильного пропорционального телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В средней трети правого предплечья имеется рубец неправильной формы, белесоватого цвета 0,5×1,2 см, плотный, легко смещаемый.

При исследовании головного мозга отмечено полнокровие вен твердой мозговой и мягкой мозговой оболочек. Мягкая мозговая оболочка полнокровная, отечная. Головной мозг массой 1280г, размерами – 22×11×10,5 см, отечен. На разрезе белое вещество мозга с мелкими множественными рассеянными петехиями, неравномерно расположенными в различных отделах мозга. Более выраженная группировка петехий в области аммонова рога, мозжечка, здесь же выявлялись мелкие очажки некрозов. В области варолиева моста, ствола мозга, дна четвертого желудочка, подкорковых ядер обнаруживалась умеренная активная гиперемия. Сосудистые сплетения желудочков мозга полнокровны, отечны. Ствола мозга - стертый рисунок строения.

В легких выявлены полнокровие, признаки отека. Аорты с наличием единичных атеросклеротических бляшек, преимущественно в брюшном отделе. Сердце гипертрофированно до 400г, дряблое, на разрезе толщина стенки ЛЖ=1,7см, ПЖ=0,3см, миокард полнокровный волокнистый, коричневого цвета. Отмечались немногочисленные эрозии в области антрального отдела слизистой оболочки желудка, в остальных отделах пищеварительной системы без особенностей. Выявлялась гепатомегалия до 2100 г, дряблость органа и признаки острого венозного застоя. Поджелудочная железа без особенностей. Почки неравномерно бугристы с признаками нефроангиосклероза. Селезенка увеличена до 150 грамм, на разрезе темно-красного цвета, соскоб умеренный. Лимфатические узлы без особенностей. В надпочечниках признаки полнокровия, щитовидная железа без особенностей.

При микроскопическом исследовании: в коре головного мозга – отмечаются набухание, хроматолиз, цитокариолизис нейронов с формированием клеток теней, нейронофагия.

Наиболее выраженные изменения отмечались в стволе, области подкорковых ядер. В цитоплазме уцелевших нейронов (область аммонова рога и мозжечка) выявлялись признаки тигролиза, эозинофильные включения – тельца Бабеша-Негри. Вокруг гибнущих нейронов очаги из глиальных элементов - узелки Бабеша. Кроме того, найдены воспалительные клеточные инфильтраты вокруг различных сосудов (артериальных и венозных) признаки деструктивного васкулита, фибриноидные некрозы стенок сосудов, стазы, тромбы, перинейрональный и периваскулярный отек, очаги глиоза. Мягкие мозговые оболочки – отек, полнокровие сосудов, клеточные воспалительные инфильтраты, отек.

Кожа в области укуса – эпидермис – очаговый акантоз, спонгиоз, дискератоз, глубокие отделы дермы - отек стромы, с очаговыми кровоизлияниями и скудными лейкоцитарными инфильтратами.

Легкое – в просвете альвеол отек, немногочисленные скопления ПМЯЛ, альвеолярных макрофагов и слущенные альвеолоциты, полнокровие миркососудов, дистелектазы. Сердце – зернистая дистрофия кардиомиоцитов, гомогенизация волокон,контрактурные изменения 2 степени, отек стромы, полнокровие сосудов. Почки – очаговые некрозы отдельных петель капилляров клубочков клубочки, в них отмечается пролиферация мезангиальных клеток с расширением мезангиума и незначительной инфильтрацией лейкоцитами петель капилляров. Полнокровие сосудов мозгового слоя, множественные диффузные диапедезные кровоизлияния, стазы, неравномерность кровенаполнения капилляров, отек межклеточного вещества. Некрозы и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек, единичные мелкоклеточные инфильтраты. Печень: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отечность межклеточного вещества, пространств Диссе; портальные тракты расширены за счет отека, очагового склероза мелких лимфоидно-макрофагальных инфильтратов. Часть гепатоцитов находится в состоянии дистрофических и некротических изменений.

На основании данных анамнеза: указание на укус собаки, появление расстройств сна, нарушение глотания, а также обнаружение милиарных глиозных "узелков бешенства" и оксифильных включений в цитоплазме нервных клеток (тельца Бабеша - Негри), выставлен патологоанатомический диагноз: бешенство: первично-паралитическая форма некротически-продуктивный панэнцефаломиелит, с преимущественным поражением аммонова рога, подкорковых ядер, мозжечка, ствола головного мозга. Смерть больной наступила от смешанного типа терминального состояния. Особенность данного случая заключается в отсутствии в клинике стадии возбуждения, по-видимому, это связано с прививкой от энцефалита (наличие титра антител) и особой неспецифической реакций организма.

Литература

1. Патология: Руководство/под редак.М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. –М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.-960.

2. Постовит В.А. Руководство по инфекционным болезням.- Сотис. Санкт-Петербург. 1997.

3. Чалисов И.А., Хазанов А.Т. Руководство по патолого-анатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. – Л., 1980.

4. Jogai S, Radotra D.B, Banerjee A.K. Immunohistochemical study of human rabies. Neuropathology 2000, 20:197-203.