Разрыв венечной артерии сердца при электротравме

Повреждения внутренних органов в результате непосредственного действия электрического тока — явление нечастое. Поэтому наблюдавшийся нами случай изолированного повреждения венечной артерии сердца при электротравме представляет теоретический и практический интерес. В доступной нам литературе подобных случаев мы не встретили.

Гр-н Б., 21 года, взявшись руками за оголенный провод, находившийся под напряжением 220 V, был поражен током, упал и оставался лежать с зажатым в руках проводом. Через 30—40 минут Б. был освобожден от провода уже без признаков жизни. Ему в течение часа безуспешно делали искусственное дыхание; инъекций в области сердца и в других местах не производили.

При исследовании трупа на II, III, IV и V пальцах левой кисти, на левом предплечье, на II пальце правой кисти и на тыльной ее поверхности обнаружены электрометки. В полости перикарда 300 мл жидкой крови, листки его гладкие, блестящие, повреждений не обнаружено.

Сердце размером 11×10×6 см, хорошо сократилось. Под эпикардом в области правого и левого ушек точечные кровоизлияния. По ходу нисходящей ветви левой венечной артерии на 6 см вниз от устья этой артерии обнаружено разлитое кровоизлияние под эпикардом на площади 4×2 см. На поверхности эпикарда в центре кровоизлияния небольшой на разрезах имеют серые прослойки. Двустворчатый клапан по свободному краю утолщен и фиброзно изменен. Овальное окно и боталлов проток закрыты.

Микроскопически исследовалась стенка сердца соответственно разветвлению левой коронарной артерии (стенка , левого желудочка и межжелудочковая перегородка). Для контроля исследовалась также стенка правого желудочка вне пределов разветвления левой венечной артерии.

Мышечные волокна левого и правого желудочков были гипертрофированы. В участках же, соответствующих бассейну кровоснабжения левой коронарной артерии, имелся резкий диффузный кардиосклероз, распространяющийся на всю толщу стенки. На обширных участках имелось полное замещение мышечной ткани рубцовой. Эти обширные разрастания фиброзной, гиалинизированной ткани были бедны клеточными элементами, содержали много густо располагающихся эластических волокон. В участках миофиброза и рубцовых замещений имелось большое количество продолговатых полостей, выстланных эндотелием. Там же отложения извести в виде глыбок или песчинок, кое-где — очаговые лимфоидные инфильтраты, иногда и в эндокарде. Последний во всех исследованных срезах был утолщен, больше в области папиллярных мышц. В сохранившихся мышечных волокнах имелись большие дистрофические изменения, местами достигавшие степени миолиза и образования микроскопических участков миомаляции. Эти изменения особенно отчетливо определялись в срезах, окрашенных по способу Милославского. При этом поперечная полосатость миофибрилл не определялась, мышечные волокна были набухшие, гомогенизированы, местами красились диффузно в черный цвет, местами отмечался глыбчатый распад их или миолиз. В этих местах саркоплазма миофибрилл, воспринимавшая окраску менее интенсивно, как бы «просветлялась». Местами же микроскопические участки саркоплазмы подвергались лизису, и оставался только «футляр» из сарколеммы. Описанные дистрофические изменения, выраженные в различной степени, наблюдались повсеместно как в подэпикар- диальных, так и в подэндокардиальных отделах стенки левого желудочка, в частности и в папиллярных мышцах. Двустворчатый клапан был резко утолщен за счет разрастания фиброзной соединительной ткани, содержащей большое число тонкостенных зияющих сосудов. В стенке правого желудочка сердца отмечался незначительный очаговый, преимущественно периваскулярный, склероз. Дистрофического ожирения волокон не было установлено. Отмечались лишь незначительные скопления липофусцина.

Таким образом, основные изменения в мышце сердца, в бассейне васкуляризации левой венечной артерии, выражались в прогрессирующих дистрофических изменениях, доходящих до степени миолиза мышечных волокон и образования микроскопических участков миомаляции, что, несомненно, связано с тканевой гипоксией, обусловленной анатомическими особенностями васкуляризации — кровью, бедной кислородом, в связи с отхождением левой венечной артерии от легочной артерии. Развитие диффузного кардиосклероза с участками, замещенными рубцовой тканью, явилось следствием разрастания соединительной ткани в местах миомаляции и необратимых дистрофических изменений мышечных волокон (дистрофический кардиосклероз).