Судебно-медицинская оценка ранних морфологических изменений в спинном мозге при закрытой тупой травме

В современной нейроморфологии и судебной медицине имеется большое количество работ, посвященных повреждениям головного мозга (Н. А. Сингур, 1970; В. Г. Науменко, В. В. Грехов, 1975; К. И. Хижнякова, 1983 и др.). Значительно меньше данных относительно травмы спинного мозга, особенно в ранние сроки посттравматического периода.

Целью настоящего исследования является изучение ранних морфологических изменений, возникающих вследствие тупой закрытой травмы спинного мозга.

Анализу были подвергнуты данные аутопсии трупов людей обоего пола в возрасте от 19 до 39 лет (27), погибших от осложнений тупой травмы позвоночника и спинного мозга, в промежуток времени от нескольких секунд до 24 часов после повреждения. Для объективизации полученных данных нами были выполнены экспериментальные исследования на беспородных белых крысах — самцах массой 150—200 гр. (70). Наркотизированным животным обнажали твердую мозговую оболочку, травму причиняли с помощью модифицированного аппарата Аллена (Ю. И. Пиголкин, 1984). Все животные умерщвлялись внутрисердечным введением гипертонического раствора хлористого калия через 0,5 минут, 1; 5; 15; 30 минут, 1; 3; 6; 12; 18; 24 часа после травмы. Спинной мозг трупов людей и экспериментальных животных извлекали вместе с оболочками и исследовали в месте травмы (А), а также в ниже- и вышележащих отделах спинного мозга на протяжении 3-х сегментов. Парафиновые, целлоидиновые и замороженные срезы окрашивали гематоксилин-эозином, азур II-эозином по Лилли, Ван-Гизону с докраской на эластику, по Нисслю, на фибрин по Шуенинову, по Шпильмейеру, проводили ШИК-реакцию, выявляли железо по Перлсу. Сосудисто-капиллярное русло изучали наливкой водным раствором туши. Полученные данные были подвергнуты статистической обработке, принятой в гистологических исследованиях (В. И. Козлов, В. В. Банин, 1975).

Непосредственно после травмы кровоизлияния обнаруживались в мягкой мозговой оболочке и в веществе спинного мозга. В первые минуты после травмы геморрагии не выходили за пределы одного сегмента, занимая 8—15% площади поперечного среза, тогда как кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке часто распространялись на 2—3 сегмента выше и на 3—4 сегмента ниже места травмы. Среди массы эритроцитов с постоянством обнаруживались лейкоциты, лимфоциты, моноциты. Сосудистые реакции выражались в спазме артерий и артериол, полнокровии вен и расширении просветов отдельных капилляров, хотя длина капиллярного русла, выявленного наливкой тушью, значительно снижалась. В месте приложения силы наблюдали выраженный отек белого вещества.

К 15—30 минутам площадь кровоизлияний увеличивалась до 18% площади среза, а в сером веществе кровоизлияния распространялись на весь сегмент, отек вещества спинного мозга становился более интенсивным. Стенки артерий, артериол и капилляров гомогенизировались. Отмечалось полнокровие вен, артерии выглядели запустевшими, спазмированными. Изменения нейронов сводились в основном к неравномерной гиперхромии или вакуолизации цитоплазмы.

Через 6—12 часов после травмы стали обнаруживаться вторичные, диапедезные кровоизлияния, преимущественно в сером веществе спинного мозга (30% поверхности среза), некроз стенок капилляров и венул. Спазм артерий и артериол стал более выраженным. В стенках крупных артерий развивался фибриноидный некроз. В просвете вен стали встречаться пристеночные тромбы. В веществе спинного мозга обнаруживались свободные лейкоциты и круглоклеточные элементы.

В период от 12 до 18 часов площадь кровоизлияний существенно не увеличивалась. Появились признаки геморрагического некроза серого вещества, сопровождающиеся круглоклеточной инфильтрацией, стали встречаться эозинофилы. Глиоциты в сером веществе перестали выявляться. В белом веществе наблюдалось набухание ядер глиальных клеток.

К 24 часам развился очаг центрального геморрагического некроза. Его протяженность обычно ограничивалась зоной травмы, а также прилежащими участками спинного мозга на протяжении одного сегмента выше и ниже повреждения. Захватывая серое вещество и частично прилежащее белое вещество, очаг выглядел гомогенной массой, среди которой определялись свежие эритроциты, ишемически измененные нейроны, большое количество моноцитов, эозинофилов и лейкоцитов. В цитоплазме фагоцитов появилась положительная реакция Перлса. Таким образом, закрытая тупая травма Спинного мозга в первые секунды после повреждения сопровождается развитием ректических кровоизлияний в мягкие мозговые оболочки и вещество спинного мозга. Через 1—6 часов после травмы в спинном мозге развиваются ангионекротические изменения, а центральный геморрагический некроз возникает на фоне вторичных диапедезных кровоизлияний через 18—24 часа после травмы.