Патоморфологические изменения легких и сердца при хронической алкогольной интоксикации

Наши данные являются результатом исследования гистологического архивного материала 200 трупов лиц, злоупотреблявших алкоголем и умерших в период, так называемого, бытового пьянства от отравления алкоголем. Объектами исследования являлись препараты легких и сердца лиц в возрасте 30—50 лет.

Обзорный анализ материала позволяет констатировать две группы патологических состояний: а) хронические деструктивно-склеротические изменения бронхо-легочной ткани и сердца; б) острые циркуляторные изменения.

Манифестация патологических проявлений формирующейся алкогольной болезни наблюдалась в широком диапазоне.

В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока.

Морфологические изменения в легких при острой интоксикации этанолом укладывались в общую картину венозного застоя, где обычно доминирует геморрагический компонент.

Гистопатология миокарда укладывается в картину ишемии и характеризовалась комплексом морфологических данных, которые обычно считаются проявлениями алкогольной кардиомиопатии. Мышечные волокна при наличии мелких гнезд гипертрофии преимущественно были истончены, атрофированы. Артерии без склеротических изменений, но в состоянии аноксемии. Это обстоятельство способствовало терминальному тромбозу мелких сосудов. Фокусы «повреждения» миокарда, особенно в случаях запоя, встречались почти постоянно. Они имели заметное различие во времени формирования, на что указывало наличие или отсутствие в них клеточной реакции или сформированных мелких рубцов.

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния.

Отмечалась некоторая зависимость степени поражения миокарда и легких от глубины поражения этих органов.

Наши наблюдения убедительно доказывают наличие глубокой инвалидности сердечно-легочных структур при хронической алкогольной интоксикации.