Состояние путей микроциркуляции у лиц, утонувших после употребления алкоголя

Изучение микроциркуляторного русла при гипоксических состояниях (Г.И. Бурлаков, В.С. Кедров, 1977; Г.И. Бурлаков, 1980; Я.Я. Румянцев, В.В. Смирнов, 1982; Л.М. Бедрин, В.Н. Левин, 1982 и др.) показало схожесть тех изменений, которые возникают при гипоксии вообще и при каждом конкретном виде смерти на фоне гипоксии, в частности.

Однако сочетание патологических процессов (утопление, алкогольное опьянение), усиливающих гипоксию, позволяет не только вникнуть в проблемы танатогенеза, но и изыскать диагностические признаки, необходимые для дифференцирования вида смерти.

Состояние путей микроциркуляции изучали на импрегнированных по В.В. Куприянову препаратах брыжейки тонкой кишки 15 трупов мужчин 25—50 лет, утонувших в морской воде в состоянии алкогольного опьянения. Трупы исследовали через 12, 24, 48 и 72 часа после наступления смерти.

Через 12 часов — большая часть артериол извилиста, сужена, выход эритроцитов per diapedesin сопровождает почти все микрососуды, но особенно их много вокруг капиллярных петель; эритроциты в просвете сосудов зернистые, располагаются в основном в центре сосудов и четко контурируются. На отдельных участках контуры эритроцитов смазаны, они близко прилегают друг к другу, образуя «монетные столбики» и «sladge» — агрегаты, которыми некоторые мелкие капилляры были заполнены полностью.

Через 24 часа — извилистость капилляров остается, контуры их стали менее четкими, количество эритроцитов, вышедших через неповрежденную сосудистую стенку, не увеличилось, внутрисосудистого гемолиза эритроцитов не наблюдается, «сладжи» почти во всех капиллярах.

Через 48—72 часа —контуры капилляров нечеткие, ядра эндотелия контурируются неясно, очертания эритроцитов размыты, они равномерно заполняют просвет микрососудов, бледно окрашены, создавая впечатление размытости и аморфности, возникающее при нарушении тинкториальных свойств ткани.

Такое нарушение барьерной функции обменных микрососудов обусловлено, по-видимому, цитоплазматическими и контактными трансформациями клеток эндотелиального слоя (А.И. Чернух и О.В. Алексеев, 1979; Я.Л. Караганов и И.Д. Сенатов а, 1975), чему могут способствовать химические медиаторы — гистамин, серотонин и др., освобождающиеся в тканях при действии на них раздражающих агентов.

Не исключено, что алкоголь и морская вода явились теми раздражающими факторами, которые вызывают нарушения адгезивных свойств эндотелия микрососудов, способствуя изменению характера кровотока (предстаз, стаз), проницаемости и архитектоники сосудистой стенки. На выраженность этих изменений может влиять давность наступления смерти, сроки исследования трупов, время пребывания трупов в морской воде и, не в меньшей мере, степень алкогольной интоксикации и та экстремальная ситуация, которая возникает в процессе борьбы за жизнь.