Признаки отравления алкоголем (конспект)

При наружном исследовании трупа отмечаются следующие особенности:

• трупные пятна синебагрового цвета разлитого характера, на фоне которых нередко видны единичные экхимозы;
• одутловатость и синюшность лица;
• инъекция сосудов конъюнктивы;
• резкая отечность век (А. П. Курдюмов, 1934).

При внутреннем исследовании наблюдаются:

• общий венозный застой, резкое полнокровие и переполнение кровью сосудов внутренних органов;
• гиперемия слизистых оболочек гортани, трахеи, крупных бронхов;
• геморрагический отек легких (Л. М. Бедрин, 1982);
• кровоизлияния на поверхностях легких, а также в ткань легких;
• гиперемия слизистой оболочки желудка, кровоизлияния в нее, а иногда воспалительные явления, в пилорическом его отделе отек подслизистой оболочки.

В тонкой кишке, в проксимальном ее отделе, может наблюдаться гиперемия слизистой оболочки. В. Э. Янковский, Б. А. Саркисян и др., 1987 обратили внимание на обесцвечивание содержимого двенадцатиперстной кишки, при этом фатеров сосок выступает над поверхностью слизистой оболочки, резко уплотнен, желчь не выделяется или выделяется при сильном надавливании на желчный пузырь. Это они связали с отеком фатерова соска.

Многими исследователями при остром отравлении этиловым алкоголем отмечаются гиперемия и отек головного мозга и мягких мозговых оболочек. Сердце, как правило, растянуто, над эпикардом могут быть видны точечные кровоизлияния, мышца сердца дряблая, тусклая.

В поджелудочной железе отмечаются отек и венозный застой ее ткани, а также иногда кровоизлияния очагового характера. На это обращали внимание А. В. Пермяков, В. И. Витер (1993); А. И. Осипов и соавт. (1988), выявляя признаки геморрагического некроза.

В почках наблюдается полнокровие, границы слоев почти неразличимы, иногда в ткани почек мелкоточечные кровоизлияния. Мочевой пузырь в большинстве случаев переполнен мочой. В надпочечниках отмечается истончение коркового и мозгового слоев (В. А. Алисиевич, 1965), иногда можно обнаружить кровоизлияния.

Все изменения во внутренних органах и тканях при алкогольной интоксикации зависят от многофакторного воздействия этилового алкоголя, которое может быть связано как с непосредственным воздействием этанола, так и высокотоксичного его метаболита-ацетальдегида.

Морфологические изменения во внутренних органах при алкогольной интоксикации вызываются рядом компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза путем выравнивания возникших нарушений гемодинамики и обмена. Эти изменения складываются из расстройств кровообращения во внутренних органах, дистрофических (деструктивных) процессов. Действие этилового алкоголя на внутренние органы связано и с прямым его гистотоксическим воздействием на ткани.

При высоких же концентрациях алкоголя можно было обнаружить не только явления отека, но и переваскулярные диапедезные кровоизлияния, которые наиболее часто встречались в ткани головного мозга и носили распространенный характер, захватывая как полушарные, так и стволовые отделы мозга. Реже они встречались в миокарде, надпочечниках, локализуясь в корковом веществе последнего, иногда в печени. С исключительным постоянством кровоизлияния можно было обнаружить в ткани легкого, где в просвете расширенных альвеол наряду с белковой жидкостью отмечались обильные скопления эритроцитов. На доминирование геморрагического компонента в легких при острой алкогольной интоксикации указывали В. А. Шакуль, В. С. Головин, 1987.

Нарушение кровообращения в органах способствует развитию дистрофических процессов в последних, связанных с нарушением обмена веществ в целом организме при алкогольной интоксикации, а также с непосредственным гистотоксическим действием алкоголя на ткани. Степень выраженности дистрофических процессов зависит от уровня алкоголя в крови и органах. При низких концентрациях алкоголя до 2%0 данные виды дистрофии, отображая не резко выраженные проявления интоксикации, являются обратимыми, тогда как более высокие концентрации алкоголя в крови и в исследуемых органах (свыше 4%о) приводили к грубым, порой необратимым изменениям морфологических структур.

Патоморфологическими исследованиями легких при острой алкогольной интоксикации занимались многие авторы. А. Л. Лейтин (1984) со ссылкой на других авторов указывает, что морфологическая картина легких при остром отравлении этанолом характеризуется выраженным венозным полнокровием, наличием отечной жидкости в альвеолах и отеком межальвеолярных перегородок. А. И. Осипов и соавт. (1981) указывают на образование токсического отека легких, в связи с чем происходит увеличение удельной массы легких. По данным В. Г. Науменко и Н. А. Митяевой (1984) в таких случаях отмечаются расстройства кровообращения микрциркулярного русла, набухания межклеточных веществ, особенно отчетливо выявляемые в межальвеолярных перегородках, внутренней оболочке мелких и средних внутри- и междольковых артерий.

Под воздействием этилового спирта происходят глубокие нарушения метаболических процессов в миокарде, возникает электролитный дисбаланс, что по-видимому, приводит к фибриляции желудочков и наступлению смерти (Я. С. Мидлин, И. И. Кочаговская, 1986).

Гистологически в миокарде обнаруживались острые вазомоторные расстройства. Изучение их выраженности при различных концентрациях алкоголя не выявило, как в других органах, какой-либо зависимости между ними. Эта зависимость прослеживалась в отношении выраженности дистрофических изменений сократительных волокон, особенно при окраске по Селье, причем локализация процесса и его выраженность резко отличалась от вышеописанных наблюдений.

Многочисленными исследованиями показано, что этанол непосредственно (И. Г. Забирова; 1983, R. М. Langetal, 1985) и через его метаболиты, в первую очередь ацетальдегид (S. S. Schrmeberetal. 1972; Т. James, 1980), повреждает кардиомиоциты. Этанол и ацетальдегид оказывают повреждающее действие на процесс генерации энергии (Л. И. Левина и Л. В. Щеглова, 1991) и, прямо воздействуя на мембранные структуры митохондрий (В. С. Пауков и Л. И. Свистухин, 1981; Н. Ю. Беляев и соавт., 1982), ингибируют активность их ферментных систем. Активизирующийся анаэробный гликолиз (A. Katz, 1974) ведет к развитию гипоксии миокарда (В. В. Серов, 1985). В. И. Яковлева (1974) считала гипоксию ведущей в патогенезе кардиальных расстройств.

Этиловый алкоголь, поражая различные органы и системы, в одну из первых очередей воздействует на головной мозг, вызывая в нем тяжелые изменения (Г. Н. Кривицкая с соавт., Э. Н. Попова с соавт., 1984; А. И. Угрюмов с соавт., 1986). Авторы полагают, что первоначальной точкой воздействия этанола являются сосуды микроциркулярной системы, вследствие чего повышается проницаемость их стенок и гематоэнцефалического барьера, и в результате этанол Действует на нейроны. Л. Ш. Галеева (1977, 1989), напротив, считает, что этиловый алкоголь оказывает прямое воздействие на нейроны, а поэтому при алкогольном воздействии преобладают паренхиматозные изменения. Этанол является протоплазматическим ядом, Растворимым в липидах. Большое количество липидов в нервных клетках и обильная васкулиризация головного мозга способствуют его поражению в первую очередь (И. А. Сытинский, 1980; Э. Н. Попова, 1982, 1983). По данным Г. Н. Назарова, 1968 и нашим головной мозг относится к тем органам, в котором концентрация алкоголя наиболее близка к таковой в крови, хотя по данным А. А. Алексахиной и Р. А. Венто, 1973 в синусах твердой мозговой оболочки этанола содержится больше, чем в периферических сосудах.

Концентрируясь в центральной нервной системе, продукты метаболитов этилового спирта оказывают разрушающее действие на все структурные компоненты — оболочки, сосуды, нервные и глиальные клетки (Э. Н. Попова, 1982)

Дистрофически-деструктивные изменения вещества головного мозга связаны с расстройством микроциркуляции, которое при остром отравлении алкоголем выражается в резком полнокровии капиллярной и венозной частей микроциркуляторного русла с образованием множественных рассеянных диапедезных кровоизлияний. Стенки капилляров и венул набухшие, пропитаны гликопротеид-ным субстратом, дающим слабо положительную реакцию с реактивом Шиффа. В просвете отдельных капилляров и венул определяются плазменные тромбы. Переваскулярные пространства, как правило, расширены, заполнены белковой жидкостью, что свидетельствует о повышении проницаемости сосудистых стенок. Просветы артерий малого калибра и прекапилляров расширены, стенка их истончена, эластические волокна выявляются не всегда четко, эластическая мембрана выпрямляется. При остром алкогольном отравлении, развившемся на фоне хронической алкогольной интоксикации, все проявления со стороны сосудистой системы мозга были значительно более выражены. Мягкая мозговая оболочка характеризуется отчетливым венозным полнокровием, многочисленными стазами, диапедезными кровоизлияниями. Такая же картина обнаруживается и в веществе головного мозга. Его сосуды имеют явления резкой дистонии, выражена извилистость, на поперечных срезах — «гофрированность», отечное разрыхление стенок, обширный переваскулярный отек. Наблюдается распространенный фиброз капилляров и артериол, многие мелкие артерии гиалинизированы, в более крупных значительное утолщение адвентиции, в коре полушарий большого мозга и мозжечка выявляются участки капиллярных запустеваний. В целом формируется картина токсико-дисцир-куляторной энцефалопатии.

Непосредственное действие этанола проявляется и в морфологических изменениях желудка. Алкоголь оказывает местное действие на слизистую оболочку желудка и вызывает сморщивание эпителиальных клеток, переполнение сосудов слизистой кровью, кровоизлияния в стенках сосудов и изменения в них. В. А. Шакуль (1976) отмечает, что патологические изменения в желудке при острой алкогольной интоксикации захватывают все элементы слизистой оболочки — эпителий, клетки паренхимы и строму, вследствие отека и сосудистой реакции развивались дистрофические изменения в слизистой. Наибольшие изменения выражены со стороны обкладочных клеток. В собственном слое слизистой оболочки на уровне шеек желез выявлена полиморфноклеточная реакция, лейкопедез (так называемый поверхностный гастрит с поражением желез). Острый эрозивно-язвенный процесс в желудке встречается постоянно. Эрозии слизистой имеют различную глубину. Встречаются случаи с едва начинающимися поверхностными дефектами эпителия, с серозным отеком и лейкоцитарным инфильтратом и случаи с глубокой деструкцией ткани, с некрозом клеточных элементов, разрушением части желез и значительной, преимущественно лейкоцитарной, инфильтрацией вокруг.

Наибольшая часть исследований касается структурно-функциональных изменений в печени у хронических алкоголиков и после длительного приема алкоголя.

По вопросу патогенеза развивающегося ожирения мнения различных авторов расходятся. Ряд исследователей утверждает, что жировая инфильтрация — результат перемещения липидов из периферических депо ( Е. Machado et al, 1964; J. Tremolieres et al., 1972 и др.).

Согласно мнению других, ведущая роль принадлежит нарушению внутрипеченочного липидного обмена — усилению синтеза липидов в печени или снижению их окисления (С. Lieber, 1966, 1967, О. Stein, V. Stein, 1966, Е. Fellenius, 1973 и др.)

Ряд авторов считает, что нарушение липидного обмена происходит вследствие расстройства транспорта липидов из печени (Е. Elko et al, 1961; D. Mitrov, 1967, A. Williom, С Cooper, 1974 и др.).

Большое значение диетическим факторам (в основном холиновой, белковой, витаминной недостаточности) в патогенезе жировой дистрофии печени и циррозов печени придают Е. Porta (1967), A. Progers, P. Newberne (1973) и мн. др.

На прямое гепатотоксическое действие алкоголя на печень указывают Ю. К. Елецкий (1970), Т. Baines, A. Campbell (1973) и др, а на гепатотоксическое действие метаболита алкоголя ацетальдеги-да — Б. И. Шулутко (1993). Becnett и соавт. (1961) впервые предложил выделять острый алкогольный гепатит как самостоятельное заболевание, который, как правило, развивается на фоне стеатоза, хронического персистирущего гепатита, цирроза печени. При остром гепатите обычно на фоне жировой дистрофии преимущественно в центре долек появляются очаги белков (гидропической и баллонной) дистрофии и некроза паренхимы..В ряде случаев при остром алкогольном гепатите в печени появляются поля алкогольного гиалина, вокруг которого постепенно развивается склероз (В. В. Серов и соавт, 1979). На образование острого алкогольного гепатита обращают внимание А. Ю. Николаев с соавт. (1980), Е. М. Тареев с соавт. (1980). Острое некротическое поражение печени А. С. Мухин с соавт. (1978) рассматривают как результат прямого токсического действия этанола. На печень как на один из первых органов-мишений при алкогольной интоксикации указывали А. В. Галкин (1986), В. С. Пауков с соавт. (1991, 1994), W. Jaraczewska с соавт (1993). А. В. Чвалун (1987) отмечает, что признаки печеночно-кле-точной недостаточности проявляются только при высоких концентрациях этанола в крови. Наблюдая микроскопические признаки изменений в печени при алкогольной интоксикации, большинство авторов считают, что ведущим признаком является стеатоз гепатоцитов (К. С. Митин, 1984), В. В. Серов, С. П. Лебедев (1985, 1988), Л. П. Мягкова и А. Я Гребнев (1988), А. С. Логинов (1994), В. С. Пауков (1994). Э. Г. Джаманкулов (1987) выявил жировую инфильтрацию очагового центролобулярного характера.

Патогенез алкогольного стеатоза сложен и до конца не выяснен. В. В. Серов и С. П. Лебедев (1988) считают механизм развития жировой дистрофии инфильтрационным. Л. Г. Виноградова (1990), напротив, выделяет активацию липогенеза под воздействием этанола при одновременном усилении мобилизации жира из периферических депо и нарушении транспорта липидов печени. В. Ю. Толстолуц-кий и В. И. Витер (1993) считают причиной стеатоза при острой алкогольной интоксикации воздействие железа, появляющегося в плазме при гемолизе эритроцитов. Стеатоз гепатоцитов обратим, в частности, возможно его полное исчезновение при воздержании от алкоголя (В. В. Серов и соавт., 1978, Б. И. Шулутко, 1993, Н. Seitz и соавт., 1986). Механизм этого процесса состоит в трансформации метаболизма липидов в гликоген как более мобильную энергетическую субстанцию (Н. П. Лебкова, А. В. Смольянников, 1983).

Намного менее выраженный характер носили изменения при острой алкогольной интоксикации в ткани почек, они, как правило, были в виде зернистой дистрофии эпителия извитых канальцев, в ряде случаев образовывалась белково-жировая дистрофия каналь-цевого эпителия. При острой алкогольной интоксикации отмечается наличие жировой дегенерации эпителия канальцев. На этанол, как этиологический фактор поражения почек, указывают И. И. Шиманко (1975), В. В. Серов с соавт. (1980, 1985). Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000), Е. Ю. Наумова (2001) указывают, что при острой алкогольной интоксикации в почках развиваются распространенные поражения на уровне сосудистого русла с включением всех отделов микроциркуляторного русла, которые слагаются из изменений, происходящих как в сосудистых стенках, так и внутри сосудов. Реактивные изменения в сосудах микроциркуляции преимущественно локализованы в капиллярах клубочков, в вену-лярных отделах. В. А. Породенко (1997) отмечает, что полнокровие капилляров клубочков — наиболее постоянное явление в почках при острой алкогольной интоксикации, в почках также часто имеет место мутность и зернистость цитоплазмы эпителиальных канальцев. Алкогольную нефропатию выделяют Ю. А. Дзюба с соавт. (1989), Б. И. Шулутко (1993, 1994). К острым алкогольным поражениям почек А. Ю. Николавев (1990) причисляет некротический папиллит, мочекислую блокаду почек, а также миоглобинурийный нефроз, который может быть обусловлен спонтанными мышечными некрозами в связи с тяжелой алкогольной миопатией (L, Hanicki с соавт., 1981) и гемоглобинурийный нефроз. В. Ю. Толстолуцкий, В. И. Витер (1993, 1995) указывают на то, что в процессе алкогольной интоксикации происходит стаз крови, прежде всего в клубочках почки. В капиллярных петлях клубочков обнаруживаются фибриновые тромбы, некротические изменения эндотелия капилляров, а в далеко зашедших случаях — фибринойдный некроз части капиллярных петель. При острой алкогольной интоксикации наблюдается повышенная проницаемость мембраны эритроцитов, которая сопровождается интенсивным вымыванием из них гемоглобинового пигмента, обнаруживаемого в виде зерен, как в петлях капилляров клубочков, так и в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В частично некротизированном эпителии проксимальных канальцев на месте базальной исчерченности — пылевидное и в виде зерен отложение пигмента (базальная инкрустация нефротелия— БИН). А. Е Сафрай с соавт. (1996) связывают наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия проксимальных канальцев почек с цитолизом гепатоцитов, обусловленным травматическим действием содержащихся в этиловом алкоголе примесей. На базальную инкрустацию нефротелия проксимальных канальцев гемоглобиновым пигментом вследствие внутрисосудистого гемолиза указывали Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000, 2001) В связи с тем, что гемолиз эритроцитов наступает при действии гемолитических ядов, БИН-симтом не может расцениваться в качестве патогномичного только для острого отравления этиловым алкоголем; он может быть использован для этих целей в сочетании с наличием других признаков.

Микроскопическое исследование надпочечников при малых концентрациях алкоголя показывает, что корковое вещество не истончено, иногда даже утолщено. Границы между зонами стирались, клетки клубочковой зоны увеличивались, набухали, их цитоплазма становилась мелкозернистой, ядра отдельных клеток подвергались пикнозу, в пучковой и особенно в сетчатых зонах неравномерно выявлялись участки, состоящие из отдельных клеток, образующих очаговые скопления. Цитоплазма клеток либо гомогенно эозинофильная, либо содержала большое количество липофусцина. Лишь в отдельных участках коркового слоя надпочечников можно было обнаружить мелкие очаги ареактивного некроза, местами выявлялась очаговая крупноклеточная инфильтрация глубоких отделов коры, отмечалось неравномерное распределение суданофильных липидов. В целом высокое содержание их в клетках перемежалось с участками почти полной или неполной делипоидизации. В очагах делипои-дизации в строме значительно усиливалась Хейл-реакция. В клетках сетчатой зоны увеличивалась Шик-реакция. Шик-позитивный материал располагался в цитоплазме клеток диффузно в виде глыбок, по локализации соответствующих липофусцину. В этих участках происходило одновременно накопление цитоплазменной РНК.