Ультраструктурные изменения миокарда при ушибах сердца

Важность кардиоморфологических аспектов при ушибах сердца определяется необходимостью научного обоснования мотивированного заключения о причине смерти, поэтому, в этих случаях, судебно-медицинский эксперт должен провести оценку влияния ударного воздействия и возможности возникновения острых альтеративных изменений в миокарде, приведших к остановке сердца. Несмотря на имеющиеся кардиоморфологические работы посвященные ушибам сердца (Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997; 2000; Новоселов В.П. и соавт., 2002; Савченко С.В., 2002), данные из повседневной экспертной практики свидетельствуют о том, что встречаются случаи смерти при незначительной травме грудной клетки в которых дать обоснование причины остановки сердца бывает сложно. Даже в случаях распространенных поражений миокарда, например при трансмуральном инфаркте, считается, что сократительная недостаточность мышцы органа может привести к полной остановке сердца при поражении не менее 40% миокарда левого желудочка (Кактурский Л.В., 2000).

Как известно, основу нормальной физиологической систолы составляет постулат о том, что мышца сердца сокращается как единое целое, но при условии, что каждый кардиомиоцит должен своевременно получить электрический импульс. Это обеспечивается проводящей системой сердца находящейся в тесной электрической взаимосвязи с различными отделами миокарда. В результате ударного воздействия в проекции расположения сердца при его ушибе, возникают разнообразные варианты нарушения ритма, которые могут сопровождаться развитием выраженной стойкой асинергии, что приводит к нарушению синхронности сокращения и снижение ударного объема сердца. Это сопровождается выраженными нарушениями адекватной гемоциркуляции во всей системе кровообращения, в том числе и коронарных артериях. При этом следует иметь ввиду, что все это протекает на фоне повышенного содержания катехоламинов. Поэтому, выраженные нарушения ритма сердца при его ушибах, на фоне гиперкатехоламинемии, не могут не сопровождаться ишемическими изменениями, связанными с остро возникшими изменениями коронарного кровотока и повышенным метаболитическим состоянием кардиомиоцитов. Снижение метаболических возможностей миокарда усугубляется электрической нестабильности сердца и может завершиться  фибрилляцией желудочков. Однако это не единственный танатогенетический вариант при ушибах сердца. Так, В.Ю. Шанин (1998) указывает на возможность развития кардиогенного шока при подостром течении тяжелых ушибов сердца. Возникающие при ушибах сердца клинические проявления, некоторые  лабораторные (показатели АЛТ, АСТ, тропонина) и электрофизиологические данные так же свидетельствуют о сходных патофизиологических механизмах, как  при течении инфаркта миокарда, так и ушибе сердца (Сорока В.В., 1984; Соседко Ю.И., 1996; Новоселов В.П. и соавт., 2002; Савченко С.В., 2002).

При патоморфологическом исследовании миокарда важен последовательный подход в оценке состояния структурных элементов и сосудов (венозных, артериальных и микрососудов). При проведении морфологической оценки миофибриллярных структур сердца, следует обязательно использовать метод поляризационной микроскопии (Целлариус Ю.Г., и соавт., 1980). Современные подходы в изучении различных сторон кардиоморфологии в «сложных» случаях смерти диктуют необходимость проведения обоснованных «ранних вскрытий» для электронно-микроскопического исследования структур миокарда, что позволит на ультраструктурном уровне выявить альтеративные изменения (Пермяков Н.К., 1985; Непомнящих Л.М., 1991). 

Учитывая особую значимость выявления тонких изменений структуры миокарда при электронной микроскопии, нами было проведено сравнительное ультраструктурное исследование миокарда в случаях тупой сочетанной травмы тела, сопровождавшейся ушибом сердца (5 случаев). В качестве контрольной группы трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование было проведено в нескольких наблюдениях скоропостижной смерти от атеросклеротического кардиосклероза (3 наблюдения). Среди погибших все были мужчины, в возрасте от 47 до 55 лет. После предварительного просмотра с помощью световой и поляризационной микроскопии отбирались участки миокарда для последующего исследования с помощью трансмиссионной микроскопии.

Были исследованы образцы миокарда из области передней стенки и левой папиллярной мышцы левого желудочка, а так же синоатриального узла. Для электронно-микроскопического исследования использовался материал ранних вскрытий. С момента констатации смерти до забора материала проходило не более 60 минут. Для изучения образцов органов в просвечивающем режиме электронного микроскопа их фиксировали в 1% растворе ОsО₄ на фосфатном буфере (pH = 7,4) (Milloning G., 1962), дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон. Из полученных блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым голубым, изучали под световым микроскопом и выбирали необходимые участки тканей для исследования в электронном микроскопе. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35 - 45 нм на ультратоме LKB-Nova, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата (Уикли Б., 1975), цитратом свинца (Reynolds E., 1963) и изучали в электронном микроскопе JEМ 1010.

Подготовку образцов органов, планирование и проведение морфологической оценки при исследовании выполняли в соответствии с общепринятыми принципами и методами, опубликованными в ряде отечественных и зарубежных работ (Автандилов Г.Г., 1984; Непомнящих Л.М., 1991; Weibel E., 1980). Структуру исследуемых органов изучали и фотографировали в световом и электронном микроскопах.

При электронной микроскопии миокарда в случаях ушибов сердца отмечалось развитие ультраструктурных деструктивных изменений преимущественно миофибрилл. Они выглядели фрагментированными с очагами просветления из-за более хаотичного расположения протофибрилл дисков А. В процессе исследования были выявлены участки пересокращения саркомеров, отмечалось отсоединение Z-мембран от сарколеммы и вставочного диска. В отдельных саркомерах располагались вакуоли с осмиофильным ободком. Пространства вставочных дисков были неравномерно расширены. На поперечных срезах протофибриллы располагались неравномерно, на разном расстоянии одно от другого. При оценке ультраструктурных изменений миокарда были отмечены изменения митохондрий. Большинство из них имело уменьшенное количество крист, ориентация сохраненных крист была нарушена, выявлялись множественные участки просветленного матрикса. Отдельные митохондрии имели уменьшенные размеры, матрикс измененных органелл выглядел более компактным и уплотненным за счет слияния крист между собой. Наружные мембраны митохондрий выглядели осмиофильными, прилежащие участки цитоплазмы выглядели просветленными. Между отдельными митохондриями выявлялось большое количество осмиофильных гранул. Везикулы саркоплазматической сети были расширены, а мембраны агранулярной сети находились в состоянии деструкции. Кардиомиоциты содержали уменьшенное количество гранул гликогена.

При смерти от ишемической болезни сердца в миокарде наблюдались распространенные изменения связанные с выраженным уплотнением миофибрилл и отсутствие нормальной поперечной исчерченности. Отмечалось выраженное укорочение дисков А, с образованием полос сокращения на границе Z-полосок. Отмечалось перемещение большого количества митохондрий из межмиофибриллярных пространств в очаги лизиса миофибрилл. Были выявлены признаки деструкции крист митохондрий и наличие включений. Отмечались изменения привычных контуров ядер за счет их деформации, фрагментация ядрышек и комковатость хроматина. Кроме этого, при ишемической болезни сердца наблюдалась очаговая дегрануляция гранулярной саркоплазматической сети и деградация цитоплазмы, уменьшение или даже исчезновение свободных рибосом, а так же образование вторичных лизосом.   

Таким образом, при ультраструктурном анализе в случаях ушиба сердца наблюдались изменения свидетельствующие о механизмах развития недостаточности сердца, обусловленных острыми повреждениями, носящих мозаичный характер и приводящих к развитию альтеративной недостаточности миокарда. При смерти от ишемической болезни сердца превалировали изменения, свидетельствующие об общем снижении сократительной функции миокарда в результате пластической недостаточности миокарда.