Структура гипоталамических ядер при острой коронарной недостаточности и инфаркте миокарда

Диагноз острой коронарной недостаточности  (ОКН) является одним из наиболее частых в работе танатологического отдела БСМЭ, в то время, как в лечебных учреждениях этот диагноз встречается гораздо реже. Инфаркт миокарда диагностируется в БСМЭ менее часто, по сравнению с ОКН. В связи со значительной частотой возникновения указанной формы ИБС представляет интерес исследование гипоталамуса, который является регуляторным центром эндокринной и иммунной систем. Для выяснения структурных изменений гипоталамуса проведено его исследование у 27 лиц, погибших от острой коронарной недостаточности и у 12 лиц, погибших вследствие инфаркта миокарда. Контрольную группу составили 7 наблюдений, в которых смерть людей наступила от различных острых травм (за исключением черепно-мозговой). Готовились парафиновые и замороженные срезы, которые обрабатывались при помощи гистологических, гистохимических и импрегнационных методик. Изучено состояние аркуатного ядра (АЯ), участвующего в регуляции эндокринной системы, супраоптических ядер (СОЯ),  регулирующих вводно-минеральный обмен, паравентрикулярных ядер (ПВЯ), регулирующих тонус гладкой мускулатуры, задних ядер (ЗГЯ), принимающих участие в регуляции иммунной системы. С целью выяснения функционального состояния нейронов данных ядер проведена кариометрия нейронов данных ядер с последующей статистической обработкой полученных результатов.  Проведенное исследование показало, что при острой недостаточности кровообращения  в гипоталамических ядрах  возникают дисциркуляторные процессы, проявляющиеся дистонией капилляров, эритростазами, формированием тромбов в отдельных капиллярах, периваскулярным и перицеллюлярным отеком, диапедезными кровоизлияниями. Наиболее часто кровоизлияния возникали в верхней части ПВЯ. Все перечисленные процессы, нарушающие трофику ядер, ведут к возникновению дистрофических изменений в клеточных элементах. Со стороны астроцитов отмечено набухание тел и отростков. У лиц, погибших от ОКН, изредка выявлялся распад отростков-ножек, участвующих в формировании гематоэнцефалического барьера. У больных инфарктом миокарда это явление встречалось чаще. Со стороны нейронов выявлялись признаки набухания, вакуольной дистрофии, сателлитоза. Количество пикноморфных клеток более значительно в мелкоклеточных ядрах. Изредка в мелкоклеточных ядрах  обнаруживались явления нейронофагии. Основная масса клеток имеет признаки оживленной функциональной активности с сохранением фазности (стадийности) секреторного цикла. Вычисление среднего объема кариона (СОК) нейронов выявило следующие его отклонения (см. таблицу). Полученные результаты свидетельствуют о достоверном повышении показателе функционального состояния со стороны нейронов аркуатного и задних ядер у лиц, погибших от острой коронарной недостаточности. Показатели активности крупноклеточных ядер остаются близкими   “контрольным” величинам. Поскольку продолжительность приступа острой коронарной недостаточности невелика, то вполне обоснованно можно высказаться о наличии отмеченных отклонений в показателях функционального состояния до начала развития летального приступа. У лиц, погибших от инфаркта миокарда, показатели функционального состояния достоверно повышены как в крупноклеточных, так и в мелкоклеточных ядрах. При этом СОК мелкоклеточных ядер превышает аналогичный показатель, обнаруженный у лиц, погибших от острой коронарной недостаточности. Выявленные изменения отражают, по-видимому, состояние длительного напряженного функционирования гипоталамических ядер во время продолжительного течения инфаркта миокарда. Функциональная направленность гипоталамических ядер позволяет высказаться о повышенной выработке рилизинг-факторов аркуатным ядром, регулирующим деятельность эндокринной системы, об  усилении функции задних гипоталамических ядер, принимающих участие в активации иммунной   системы у лиц погибших как от ОКН, так и от инфаркта миокарда. Вместе с тем в последней группе наблюдений отмечается усиление деятельности крупноклеточных ядер, формирующееся за более продолжительный период болезни и отражающее напряженное функционирование систем, регулирующих водно-минеральный обмен и тонус гладкой мускулатуры. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о развитии в гипоталамусе больных ОКН и инфарктом миокарда как общих, так и частных признаков, характерных для каждого заболевания.

Первая группа признаков относится к дистрофическим и дисциркуляторным   процессам, вторая – к признакам, характеризующим уровень функционального состояния ядер. Значительное возрастание этих показателей у больных инфарктом миокарда обусловлено как особенностями патогенеза, так и проводимым лечением. Проведенное исследование уточняет некоторые моменты участия ЦНС в патогенезе заболеваний. Выявленные особенности могут быть использованы в дифференциальной диагностике заболеваний.

Таблица

Средний объем кариона нейронов (куб. мкм) (Х±m)

* Уровень значимости с контрольной группой наблюдений Р < 0,01.