Ультраструктурные особенности миокарда при ушибах сердца

Несмотря на имеющиеся работы посвященные ушибам сердца (Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997; 2000; Новоселов В.П. и соавт., 2002; Савченко С.В., 2002), кардиоморфологические аспекты этой проблемы, по прежнему, считаются до конца нерешенными. Нам представилось целесообразным провести сравнительное ультраструктурное исследование миокарда в случаях ушиба сердца. Электронно-микроскопическое исследование было проведено в 5 случаях ушибов сердца при тупой сочетанной травме тела. В качестве контрольной группы было рассмотерно 3 наблюдения скоропостижной смерти от атеросклеротического кардиосклероза. Среди погибших все были мужчины, в возрасте от 47 до 55 лет. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35-45 нм на ультратоме LKB-Nova, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата (Уикли Б., 1975), цитратом свинца (Reynolds E., 1963) и изучали в электронном микроскопе JEМ 1010.

При электронной микроскопии миокарда при ушибах сердца отмечалось развитие ультраструктурных деструктивных изменений преимущественно миофибрилл. Отмечалось нерегулярное расположение отдельных саркомеров, находящихся в состоянии контрактуры. Эти контрактурно пораженные участки мышечных волокон просматривались по ходу отдельных пучков миофибрилл. Одновременно с этими изменениями отмечалось некоторое растяжение саркомеров миофибрилл которые прилежали непосредственно к «пересокращенным» участкам. Пространства вставочных дисков были неравномерно расширены. Большинство митохондрий имело уменьшенное количество крист, ориентация сохраненных крист была нарушена, имелись множественные участки просветленного матрикса. Между отдельными митохондриями выявлялось большое количество осмиофильных гранул. Везикулы саркоплазматической сети были расширены, а мембраны агаранулярной сети находились в состоянии деструкции. Кардиомиоциты содержали уменьшенное количество гранул гликогена. При смерти от ишемической болезни сердца в миокарде наблюдались распространенные изменения связанные с выраженным уплотнением миофибрилл и отсутствие нормальной поперечной исчерченности. Отмечалось перемещение большого количества митохондрий из межмиофибриллярных пространств в очаги лизиса миофибрилл. Были выявлены признаки деструкции крист митохондрий и наличие включений. Кроме этого при ишемической болезни сердца наблюдалась очаговая дегрануляция гранулярной саркоплазматической сети и деградация цитоплазмы, уменьшение или даже исчезновение свободных свободных рибосом, а так же образование вторичных лизосом. Ультраструктурное исследование миокарда при ушибах сердца свидетельствует об альтеративном механизме развития недостаточности сердца, а при смерти от ишемической болезни сердца в результате пластического.