Недостаточность адаптационной системы как непосредственная причина смерти

Необходимость признания адаптационной системы (АС) организма обусловлена потребностью объяснения причины смерти в конкретных случаях секционной практики.

Например, П. Дельбе (1914, цит. по Ю.С.Викснин,1985) единственной находкой, которая могла бы объяснить причину смерти 19-летнего мужчины через двое суток после падения с высоты 8 метров, мог считать обнаруженное при вскрытии трупа кровоизлияние в мозговое вещество правого надпочечника величиною с большой орех.

Известно участие катехоламинов (адреналин, норадреналин и дофамин) мозгового вещества надпочечников в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, а также центрального звена гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, продуцирующего рилизинг-факторы большинства гормональных веществ организма.

При внезапной смерти В.Н. Швалев, А.М. Вихерт, Р.А. Стропус и др.(1987) находили нарушения гормонального компонента симпатико-адреналовой системы.

Очевидно, в генезе смерти имела место недостаточность АС вследствие полигландулярной эндокринопатии, так как между периферическими и центральными отделами эндокринной системы существует прямая и обратная связь. Это подтверждают сведения В.Е. Локтева (1977) об отсутствии функционально-морфологических изменений надпочечников, щитовидной, поджелудочной и половых желез по фазам общего адаптационного синдрома при ЧМТ с различной продолжительностью жизни в наблюдениях с травмой ножки гипофиза, срединного возвышения, некрозами аденогипофиза с дистрофическими, некробиотическими и некротическими изменениями различной степени нейронов определенных участков гипоталамуса.

Безусловно, в приведенных случаях также имела место полигландулярная эндокринопатия, но ее значение в генезе смерти должно быть связано с тяжестью ЧМТ.

Несовершенство адаптационных механизмов может проявиться при длительном воздействии не только механических, но и тепловых, интоксикационных и других факторов, при медицинских вмешательствах.

На секционном материале М.Я. Баранова, Д.В. Богомолов, Ю.И. Пиголкин, Ю.М. Оздамирова, И.Н. Богомолова (2000) при хронической наркотической интоксикации констатировали наличие полиэндокринопатии наряду с поражением других органов.

Эти данные получили подтверждение в "Методических рекомендациях по диагностике хронических наркотических интоксикаций с использованием оценки соматических поражений" (М. ,РЦ СМЭ, 2001).

Очевидно, не всегда соответствуют действительности заключения о непосредственной причине смерти хронических наркоманов вследствие отравления наркотиками. Известно привыкание к наркотикам и следует анализировать значение для организма наркомана того количества ядовитого вещества, которое обнаружено при химическом исследовании во внутренних органах его трупа. Нередко результат химического исследования вообще бывает отрицательным, тогда как данные макроскопического и гистологического исследований эндокринных органов могут выявить признаки полигландулярной эндокринопатии. В таких случаях есть основания считать непосредственной причиной смерти недостаточность АС.

Целесообразно по-видимому иметь в виду возможность формирования полигландулярной эндокринопатии при хроническом алкоголизме, хронических соматических заболеваниях, у лиц с асоциальным образом жизни, а также находящихся в состоянии хронического стресса.

В каждом конкретном случае необходима объективная оценка значения полигландулярной эндокринопатии в генезе смерти.

При данной патологии морфологически определяются признаки истощения функционального состояния эндокринных органов: дистрофические, некробиотические изменения их клеточных структур, а также их топографии, соотношения и т.п.

Иногда, наряду с морфологическими признаками истощения встречаются изменения, характеризующие состояние напряжения, которое в некоторых случаях приобретает характер голокриновой, "аварийной" секреции.

Е.Д. Даленов, А.З. Браун (1988) описывают эту картину в надпочечниках экспериментального животного при реанимации его через пять часов после клинической смерти от кровопотери. Наряду с изменениями клеток и зон адренокортикальной паренхимы авторы отмечают наличие в ней очагов цитолиза и микронекрозов.

Эти признаки свидетельствуют о включении в механизм адаптации по восстановлению нарушенного в критических условиях существования организма гомеостаза резервных возможностей по выработке "стрессорных гормонов", обусловленной гипоталамогипофизарной гиперстимуляцией (Г. Селье, 1972).

При полигландулярных эндокринопатиях различного генеза И.Н.Гращенков, Г.А. Севастьянова (1959) выделяют три стадии патоморфологических изменений нейронов с их аксонами и дендритами ядер и синоптических образований гипоталамуса в зависимости от тяжести и продолжительности индуцирующей патологии: раздражение указанных структур, начальную их дегенерацию и позднюю дегенерацию.

В.В. Мартиросян, Е.А. Домбровская (1965) считают причиной развития врожденной полигландулярной эндокринопатии неполноценность ядер гипоталамуса вследствие нарушения их строения от рождения.

При врожденной и приобретенной формах полигландулярной эндокринопатии обычно наблюдается гиперплазия вилочковой железы (ВЖ) во все возрастные периоды.

При морфологическом исследовании ВЖ трупов детей и подростков, погибших от механических повреждений в разные сроки посттравматического периода, при смерти через один час после травмы Г.А. Пашинян, Е.Х. Баринов, М.О. Соловьева (1993) установили увеличение массы органа на 6 %, возрастание размеров - на 20% по сравнению с возрастной нормой.

В промежуток от трех до шести часов посттравматического периода авторы отметили дальнейшее увеличение ВЖ, соответственно на 37 и 40,4 %. Подобные изменения наблюдались до девяти часов после травмы, затем начинала развиваться обратная динамика.

Известно, что долгое время, начиная с 1889 года, сочетание гиперплазии ВЖ, лимфоидной ткани с гипоплазией надпочечников, сердца и аорты именовалось тимико- лимфатическим состоянием, объясняющим наступление внезапной смерти при минимальных раздражителях различного характера.

Многими учеными происхождение такого генеза при внезапной смерти не признавалось (А.А. Соколов, 1910; Adelson, Kinney, 1956; Polinger, 1961; Zollinger, 1961; Borgonzi ,1962; Т.Е. Ивановская, 1970; Н.А. Митяева, 1973 и др.)

В настоящее время приведенные результаты целенаправленных исследований, исключающих правомерность употребления названия тимико-лимфатического состояния (М.Я.Баранова,2003), позволяют отнести гиперплазию ВЖ к диагностическим признакам полигландулярной эндокринопатии.

Врожденная полигландулярная эндокринопатия отличается от приобретенной, ее сочетанием с пороками развития органов других систем организма, дифференцировка обеих форм заболевания имеет принципиальное значение (М.Я. Баранова, 1999, 2000).

Таким образом, по мнению автора, в организме существует адаптационная система, представляющая собою функциональное единство эндокринной, нервной и иммунной систем.

Доказательством этого единства в частности является установленное признание координирующего и регулирующего центра эндокринной системы в гипоталамусе, принадлежность гипофиза и эпифиза к нейроэндокринным органам, выполнение вилочковой железой, сохраняющей определенное физиологическое значение на протяжении всей жизни, функций эндокринного органа и коммутатора эндокринной и иммунной систем.

Существование адаптационной системы должно быть признано с оценкой ее значения в патогенезе определенных заболеваний и состояний организма.