Патология эндокринных органов в генезе смерти новорожденных

Нормальное развитие плода и новорожденного возможно при соответствующем функциональном состоянии их эндокринной системы, тесно физиологически связанной с другими системами организма.

В частности, Н.А. Митяева, Г.К. Герсамия, М.Я. Баранова (1976) наблюдали в основной массе альвеол трупов плодов и новорожденных, отягощенных патологией материнского организма, нарушение формирования легочного сурфактанта, антиателектатического фактора, вплоть до полного его отсутствия, что послужило причиной их смерти от болезни гиалиновых мембран, тотального ателектаза и других пневмопатий. В этих случаях обнаружены изменения цитоплазмы базофилов гипофиза, характер расположения клеток клубочковой зоны коры надпочечников, содержания в ней липидов, степени насыщенности лимфоцитами вилочковой железы, изменения состояния коллоида и высоты эпителия в фолликулах щитовидной железы.

Dudenhausen Y. (1980) достигал существенного уменьшения числа заболеваний, связанных с недостаточностью сурфактантной фракции альвеол у новорожденных, матерям которых в период от 30 до 35 недель беременности вводились кортикоиды.

Raub A. (1980) указывает на роль катехоламинов в созревании легочной ткани и формировании легочного сурфактанта у человеческого эмбриона.

По мнению Buster John E. (I980) кора надпочечника является у плода основным регулятором стероидогенеза и влияет на формирование и рост его органов, а также на процесс родоразрешения. Автор напоминает, что к 4-му месяцу антенатального периода масса коры надпочечника составляет 0,5% массы тела плода (у взрослых - 0,01 %) .Особенностью надпочечника плода является наличие фетальной зоны, деградирующей после рождения, которая, функционируя совместно с плацентой, осуществляет стероидогенез плода. Автор приписывает коре надпочечника плода несомненно важную роль в патогенезе многих заболеваний.

Исходя из общеизвестного положения о функциональном единстве гипофиза и надпочечников (аденогипофиз продуцирует стимулирующий кору надпочечников адренокортикотропный гормон), Поттер Э. (1971) отмечает сочетание агенезии гипофиза с резкой гипоплазией надпочечников, лишенных фетальной зоны. Большинство новорожденных с такой патологией умирает в первые часы или дни жизни.

Этот же автор, в том же труде, помимо выявления центральной роли патологии околощитовидных желез и поджелудочной железы в этиопатогенезе определенных заболеваний, подчеркивает сложность установления истинного генеза при смертельном их исходе.

При нарушении функции околощитовидных желез с развитием гипокаль-циемии клиническая картина сходна с симптомами внутричерепного кровоизлияния: тетанус, рвота, ларингоспазм, симптомы отека мозга.

В случаях функциональной неполноценности поджелудочной железы, обычно наследственного происхождения, может иметь место фиброкистозная болезнь поджелудочной железы. Еще во внутриутробном периоде происходит коагуляция и накопление секрета в ацинусах и протоках поджелудочной железы и нарушение его выхода в кишечник. Протоки железы расширяются и заполняются секретом в виде концентрических пластов. Ацинусы атрофируются, замещаясь соединительной или жировой тканью, меконий уплотняется, приобретая серый цвет и консистенцию сухой замазки, скапливается в дистальных отделах подвздошной кишки, не продвигаясь далее по илеоцекальному углу в силу своих физических свойств. Вышележащие участки кишечника растягиваются большим количеством неизмененного мекония. Сухой меконий может быть размягчен введением панкреатического сока. Клиника заболевания проявляется симптомами непроходимости кишечника, известного под названием мекониального илеуса. Если меконий не удается размягчить или удалить хирургическим путем, наступает летальный исход, Клинический диагноз может быть подтвержден исследованием дуоденального содержимого на панкреатические ферменты. У новорожденных вырабатываются трипсин и липаза, амилаза появляется у детей с двух-трех-месячного возраста.

У проживших некоторое время новорожденных с этим заболеванием обычно происходит поражение слизистой оболочки бронхов, и появляются симптомы респираторного инфекционного заболевания. На первый план может выходить необходимость наблюдения за накоплением вязкого секрета в бронхиолах, вызывающего сильный кашель. В таких случаях смерть наступает от бронхопневмонии, бронхолегочных абсцессов, ателектаза.

Высказывается суждение автора, о дефиците какого-то вещества, необходимого для нормального состояния бронхиального эпителия, в связи с патологией инкреторного аппарата поджелудочной железы. В то же время не исключается возможность в данном наблюдении сочетания нарушения развития поджелудочной железы и бронхиальной системы.

Приведенные материалы о значении патологии отдельных эндокринных органов в патогенезе определенных заболеваний новорожденных могут представлять интерес при установлении их секционной диагностики.