Морфологические особенности дыхательной системы при смерти от политравмы на месте происшествия

В современных условиях механическая травма занимает значительный удельный вес среди других видов насильственной смерти и характеризуется тяжестью и множественностью поражений различных областей тела, в том числе и внутренних органов. Нередко она сопровождается массивной кровопотерей и, как следствие этого, высокой летальностью в ранние сроки после причинения повреждения.

Судебно-медицинская экспертиза механической травмы представляет большие трудности, связанные с необходимостью решения многих вопросов, среди которых требуется установление прижизненности повреждений и давности их возникновения. Наиболее часто для этого проводят изучение изменений, происходящих в тканях при нарушении их анатомической целостности с применением лабораторных методов исследования. Однако, использование для этой цели только лишь изменений, возникающих в месте непосредственного контакта травмирующего орудия или окружающих тканях является односторонним и недостаточно эффективным подходом, поскольку травма является пусковым механизмом многих взаимосвязанных патологических реакций, которые проявляются не только в очаге повреждения, но и во внутренних органах и системах организма, оказывая существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития.

Современный этап изучения терминальных состояний при тяжелой травме характеризуется повышением интереса ученых к выявлению нарушений отдельных органов и систем организма, среди которых одно из первых мест принадлежит системе малого круга кровообращения. Это объясняется тем, что легкие вследствие своих специфических анатомических и физиологических особенностей практически всегда оказываются вовлеченными в патологический процесс при различных критических состояниях.

Легкие разделяют физиологически принципиально различные артериальную и венозную системы циркуляции, выполняя тем самым роль специфического фильтра с очень большой площадью поверхности. Поэтому при любом критическом состоянии образующиеся в органах и тканях патологические метаболиты с венозным кровотоком обязательно попадают в легкие, где на альвеолярно-капиллярной мембране реализуется их специфическая патологическая активность. При этом развивается острое паренхиматозное поражение легких, которое является одним из первых клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа.

Немногочисленные морфологические исследования свидетельствуют, что в ранние сроки после травмы в легких отмечаются неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, очаговый отек, жировая эмболия, краевое стояние лейкоцитов, микроателектазы, слущивание эпителия бронхов.

В связи с тем, что структурные изменения в легких в ранние сроки тяжелой сочетанной травмы изучены недостаточно нами морфологическими методами исследованы легкие 92 трупов лиц обоего пола в возрасте от 18 до 70 лет, погибших от политравм на месте происшествия и в первые 2 часа после причинения повреждений. Кусочки легких фиксировали в нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, Вейгерту, Маллори. Проводили морфологические исследования: с помощью окулярмикрометра измеряли диаметры сосудов (вен), альвеол и альвеолярных ходов, толщину межальвеолярных перегородок. Статистическая обработка проводилась с использованием t-критерия Стъюдента.

Исследование показало, что при смерти на месте происшествия и в первые 2 часа после травмы в легких развивается комплекс морфологических изменений, касающихся бронхиального дерева, паренхиматозных отделов легких и кровообращения в системе легочных сосудов.

При сочетании черепно-мозговой травмы с повреждением других органов отмечалась деформация многих бронхов и бронхиол. В просвете бронхов обнаруживались комплексы клеток слущенного эпителия, слизистое содержимое, эритроциты. В просвете бронхиол также выявлялись слизистое содержимое, эритроциты, макрофаги, лейкоциты, закрывающие их просвет. Эпителиальный покров слизистой оболочки как крупных бронхов, так и бронхиол на значительном протяжении отсутствовал. Паренхиматозные отделы легких характеризовались появлением очаговых ателектазов и дистелектазов. При сочетанной нечерепной травме обнаруживались обширные участки эмфиземы. Диаметры просветов альвеол в этих отделах легких составляли 356-552 мкм (норма – 250 мкм; р<0,05). Альвеолярные ходы были также расширены. Небольшие очаги ателектазов и дистелектазов располагались преимущественно субплеврально, на границе долек, периваскулярно и перибронхиально. Толщина межальвеолярных перегородок находилась в пределах от 5-13,2 мкм до 23-32,2 мкм. При множественной травме, сочетающейся с повреждением головы, межальвеолярные перегородки выглядели утолщенными от 32,2 до 55,2 мкм (норма – 7-12 мкм; р<0,05). Тонкие межальвеолярные перегородки представлялись малокровными, напротив, широкие межальвеолярные перегородки отличались полнокровием, лимфоидной и макрофагальной с примесью лейкоцитов инфильтрацией. В некоторых из них отмечались диапедезные кровоизлияния. В просветах части альвеол выявлялись эритроциты, которые в ряде случаев располагались на их внутренней поверхности. Помимо этого, в просвете альвеол присутствовали макрофаги, лейкоциты и лимфоидные клетки.

Вблизи поврежденной легочной паренхимы обнаруживались массивные интраальвеолярные кровоизлияния с большим количеством пигментносодержащих макрофагов. В эти же сроки наступления смерти после травматизации отмечались выраженные расстройства кровообращения. Многие капилляры межальвеолярных перегородок имели четкообразную форму за счет агрегации комплексов эритроцитов, между которыми находились спавшиеся участки капиллярной стенки. В то же время некоторые капилляры выглядели малокровными, прежде всего в участках острой эмфиземы и в случаях сочетанных травм, осложненных массивной кровопотерей. Отмечалось выраженное полнокровие венул. Просветы их были расширены, заполнены агрегированными эритроцитами. Стенки венул представлялись тонкими, индекс соотношения их внешнего и внутреннего диаметров не превышал 1,2. В более крупных сосудах преимущественно артериального типа отмечалось различной степени кровенаполнение от умеренного до выраженного. В кровенаполненных артериях и венах отмечались изменения реологических свойств крови в виде сепарации плазмы, агрегации эритроцитов, иногда значительной, вплоть до возникновения сладжей. Лейкоциты располагались в сосудах рассеянно среди эритроцитов или небольшими скоплениями. В случаях, где продолжительность жизни после травмы составила около 2-х часов, лейкоцитарная реакция была более выраженной. В этих же наблюдениях отмечалось повышенное содержание лейкоцитов, макрофагов на территории межальвеолярных перегородок и их проникновение в просвет альвеол.

Таким образом, в легких при тяжелой сочетанной травме наиболее ранними морфологическими признаками, регистрируемыми в течение первого часа после причинения повреждений, являются расстройство микроциркуляции, развитие дистелектазов и ателектазов, острой эмфиземы, деформация и закрытие просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами.

Впоследствии увеличивается число лейкоцитов и макрофагов на территории межальвеолярных перегородок и в просветах альвеол.

Выявленные структурные изменения являются морфологическим субстратом острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме. Они находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений и могут применяться в качестве наиболее ранних и достоверных признаков при установлении прижизненности травмы и давности ее возникновения.