Судебно-биохимическая диагностика наличия наркотика в трупной крови по изменению активности сывороточной амилазы

По данным официальных источников в РФ, число лиц, употребляющих наркотические вещества, постоянно и неуклонно увеличивается.  Повышение уровня отравлений и смертности от передозировки наркотических средств влечет за собой увеличение количества судебно-медицинских экспертиз по определению наркотических  веществ в трупном материале.

Диагностика наркотического отравления у живых лиц не представляет проблем вследствие достаточного выбора исследуемого материала. Большую сложность представляет решение о наступлении смерти в результате передозировки опиатами при судебно-медицинской экспертизе трупа. Довольно часто экспертиза трупа проводится спустя некоторое время после наступления смерти (в конце 1-х, на 2-е или 3-е сутки). Зачастую трупы лиц, умерших в результате передозировке героина поступают на судебно-медицинское исследование в состоянии гнилостных изменений различной степени выраженности. Во многом это может быть объяснено тем, что наркоманы стараются не афишировать своих пристрастий и, при возникновении случая передозировки стараются не информировать правоохранительные органы о случившемся из-за боязни уголовной ответственности. Нередко трупы бывают обнаружены случайно при появлении гнилостного запаха и, как следствие, жалоб со стороны соседей по дому. Этому способствуют также особенности психики лиц, употребляющих наркотические вещества, характеризующиеся склонностью к социальной самоизоляции. В связи с этим , при исследовании трупов экспертам часто приходится сталкиваться с трупами, подвергшимися различной степени гнилостным изменениям.

Кроме того, эксперты нередко сталкиваются при исследовании трупов наркоманов с большим количество сопутствующих заболеваний в одном объекте исследования, что также нередко является существенной помехой в правильности постановки диагноза (6.). В подобных случаях диагностика основывается исключительно на лабораторных данных, хотя известно, что в 50,3% случаев судебно-химического исследования крови и тканей умерших от отравлений наркотиками токсические вещества не обнаруживаются вследствие быстрой биотрансформации алкалоидов опия.

Повышенную опасность при приеме наркотика, в том числе и в комбинациях с различными (вводимыми в качестве балласта или с целью усиления наркотического эффекта) веществами, с точки зрения отдельных авторов, заключается в высвобождении гистаминактивного медиатора воспаления и развитии аллергических реакций (2,5). В данном случае диагностика смертельной наркотической интоксикации может быть затруднена наличием обнаруженных при вскрытии трупа признаков аллергической реакции немедленного типа (в частности, отека Квинке, анафилактического шока).

Поскольку героин наиболее доступен широким слоям наркоманов как вследствие относительно низкой цены, так и из-за простоты использования (его можно принимать или вдыхая порошок носом, или приготовляя растворы для внутривенного введения, не требующие большого количества компонентов) и, несомненно, обладает мощным угнетающим дыхание эффектом, смертность в результате токсического влияния этого препарата является наиболее распространенной в структуре отравлений наркотическими и сильнодействующими средствами.

Качество распространенного на черном рынке героина различно, вследствие чего сделать предположение о концентрации действующего вещества в изготовляемом к применению препарате практически невозможно (порошок может кроме основного вещества содержать различное количество балластных веществ – от сахарной пудры и мела до примесей лекарственных препаратов), сказывающихся на силе действия наркотика.

Вопрос о сохранности наркотических веществ в тканях и органах трупов изучен недостаточно. Опиаты достаточно быстро метаболизируются. Период полужизни диацетилморфина в плазме крови составляет 9 минут. После внутривенного введения максимальная концентрация диацетилморфина в плазме достигается за 1-2 минуты и в последующие 10 минут быстро уменьшается благодаря метаболизму и депонированию в ткани. В последующие 12 часов в плазме сохраняются низкие уровни концентрации диацетилморфина. Вследствие меньшей полярности и высокой липидной и мембранной растворимости всасывание героина быстрее,чем у морфина. По тем же причинам диацетилморфин легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Достигая мозга, героин превращается в морфин, отвечая, таким образом, за транспорт морфина к мозгу.

Диацетилморфин быстро метаболизируется в крови до 6-моноацетилморфина, за 10-12 минут биотрансформация происходит полностью. Далее 6-моноацетилморфин быстро покидает кровяное русло и деацетилируется (в основном в печени и частично в мозге) медленно до морфина, так что превращение заканчивается в течение нескольких часов. Период выведения из плазмы 6-моноацетилморфина составляет 38 минут.

Морфин конъюгируется, превращаясь, главным образом, в неактивный метаболит морфин-3-глюкуронид и в меньшей степени в активный морфин-6-глюкуронид.

Соотношение свободного и связанного морфина около 1:9. При внутривенном введении 200мг морфина максимальная концентрация в плазме через 1 минуту составляет (нг/мл): ДАМ – 1490, 6-МАМ – 3410, за 2 минуты эти значения уменьшаются до 814 (ДАМ) и 1887 (6-МАМ) нг/мл (7). Спустя 6 минут концентрация морфина максимальна и составляет 166 нг/мл. Конъюгаты морфина достигают максимального содержания спустя 15 минут после введения: преобладающий и долгоживущий метаболит морфин-3-глюкуронид – 3850 и активный морфин-6-глюкуронид – 399 нг/мл. В течение 24-96 часов с мочой выводится около 80% дозы героина. В первые 7 ч выделяется 48% дозы, из которых 7% составляет морфин свободный. К 96 часам выводится 79% дозы. Т (1/2) элиминирования свободного 6-моноацетилморфина 1,3 часа, морфина свободного – 3,6-6,6 часов, морфина конъюгированного – 7,9-8,2 часа. Менее 3% выводится желчью в двенадцатиперстную кишку. Благодаря бета-глюкуронидазной активности кишечной флоры и слизистых, в небольшой степени конъюгаты распадаются до свободного морфина, который реабсорбируется и участвует в энтерогепатитной рециркуляции. (3)

Вследствие относительно небольшого периода полувыведения и особенностей метаболизма препарата, исследование изменений ферментного состава сыворотки крови как качественно, так и количественно, представляется как  перспективное направление, позволяющее:

1. Уточнить характер метаболизма героина в организме.
2. Определить закономерность функционирования ферментных систем, метаболизирующих героин по изменению их активности в сыворотке крови.

Нами представляется перспективным судебно-биохимическое исследование активности сывороточной амилазы в качестве маркера отравления наркотическими веществами, в частности, опиатами. Как известно, повышение активности альфа-амилазы в крови имеет место при развитии острого панкреатита и при хроническом панкреатите. Это обусловлено, в первую очередь, нарушением панкреатического сока за счет острого отека стромы поджелудочной железы вследствие действия целого ряда факторов (инфекция, застой в системе протоков, отек и спастическое сокращение фатерова соска, активация медиаторов воспаления брадикинин-калликреиновой системы). В качестве диагностики панкреатита как острого, так и хронического, пользуются анализами по определению в сыворотке крови альфа-амилазы и диастазы в моче по Вольгемуту. Некоторыми авторами предложена диагностика хронического панкреатита по наличию в сыворотке крови комплементсвязывающих антител к сывороточной альфа-амилазе (1).

Панкреатический секрет и его компоненты оказывают с двенадцатиперстной кишки на секрецию поджелудочной железы тормозное влияние (обратное торможение). Оно может быть генерализованным, когда тормозится секреция электролитов и ферментов, и селективным, при котором тормозится секреция одного из компонентов секрета, в том числе преимущественно одного из ферментов. Экспериментально доказывается наличие селективного торможения секреции поджелудочной железой протеиназ, амилазы, липазы.

Выраженность тормозного эффекта интрадуоденально вводимого фермента состоит в прямой зависимости от его дозы. С увеличением ее селективное торможение трансформируется в генерализованное. Обсуждаются возможные механизмы селективного и генерализованного торможения секреции поджелудочной железы, играющего важную роль в срочной адаптациисекреции ферментного спектра секрета к свойствам дуоденального химуса (4).

В результате действия опиатов на систему пищеварения как побочный эффект развивается спазм фатерова соска, что приводит к задержке экскреции панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки. Застой в системе ацинусов и протоков поджелудочной железы приводит, как следствие, к всасыванию в кровь составных элементов панкреатического секрета, в частности, воды, электролитов и ферментов (особенно, амилазы и липазы).

Нормальный показатель для трупной крови – 30-100 ед.

В исследованных нами 143 случаях показатели амилазы в трупной крови составили от 320ед. до 827ед., что свидетельствует о существенном повышении активности амилазы в сыворотке крови трупов лиц, смерть которых наступила в результате отравления наркотиками (героином).