Внезапная смерть при хроническом алкоголизме

В последние десятилетия проблема хронического алкоголизма приобрела большую социальную значимость. Среди населения работоспособного возраста значительно увеличилось число лиц систематически употребляющих алкоголь в больших количествах. Такая же тенденция отмечается среди населения пенсионного и молодого  возраста.

Безусловно, это нашло своё отражение в структуре заболеваемости и смертности населения практически всех регионов нашей страны (Ивашкин В.Т. 1999). Количество судебно-медицинских вскрытий трупов лиц, страдавших хроническим алкоголизмом, прогрессивно увеличивается, что подчеркивает необходимость изучения данной проблемы.

В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют методологические основы верификации причин и механизмов при внезапной смерти при хроническом алкоголизме.

Цель исследования: изучить структуру причин внезапной смерти, механизмы танатогенеза и висцеропатологию при хроническом алкоголизме.

В ходе исследования произведен анализ 120 случаев внезапной смерти, из них 80 лиц, систематически употреблявших алкоголь, составили группу исследования, в группу контроля вошли 40 случаев внезапной смерти без указаний в анамнезе на хронический алкоголизм.

На первом этапе работы мы акцентировали внимание на структуре непосредственных причин внезапной смерти в обеих группах, что отражено в таблице №1.

Таблица №1

Непосредственные причины внезапной смерти в группах исследования и контроля

На втором этапе нами проведен анализ висцеропатологии и патологии мозга, выделены основные характерные изменения, отражающие типовые патологические процессы при хроническом алкоголизме.

Согласно изложенным в таблице результатам ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хроническом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалирует нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве секционных случаев. 

Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550 – 600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолщена, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндокарде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.

Микроскопически выявляется неравномерная гипертрофия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.

При окраске осмиевой кислотой выявляется вариабельная «перегрузка» кардиомиоцитов липидами от небольшого числа мелких капель, до образования довольно крупных вакуолей заполняющих большую часть цитоплазмы. Данная морфологическая особенность порождает нарушения проведения импульсов.

Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизиологической неоднородности миокарда. Значительная разность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов порождает приходящий блок проведения в проводящей системе на различных уровнях, что является важнейшей составляющей механизма re-entry ( Кушаковский, 1971). Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева Х.М. 1997).

Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявлениями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т. 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболий способствуют нарушения ритма в частности мерцательная аритмия.

Следует подчеркнуть ещё ряд характерных для хронического алкоголизма особенностей: 1). предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с развитием осложнений на фоне хронического алкоголизма; 2). отмечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза печени; 3). имеет место различной выраженности алкогольная энцефалопатия.

Список литературы

1. Агеев Ф.Т. «Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний»// Сердечная недостаточность том 4, №1, 2003. С. 22 – 23.
2. Ивашкин В.Т. «Алкогольная болезнь печени» // Материалы Ассмансхаузского международного семинара гепатологов 1999. С. 12 – 17.
3. Кушаковский М.С. «О природе трансмембранных потенциалов сердечных волокон» // в кн.: Дистрофии миокарда. Под ред. И.И. Исакова Л., 1971 С. 21 – 47.
4. Торшхоева Х.М. «Факторы возникновения аритмий сердца у молодых» // Топ – Медицина №4 1997. С. 11 – 13.