Патоморфология сердечной мышцы при алкогольной интоксикации

Известно, что алкоголь является сильнейшим цитотоксическим ядом, вызывающим -грубые морфологические и функциональные изменения внутренних органов. По сведениям В.Н. Александровского и Г.С. Галкиной (1970), С.Г. Вайнштейна и соавт. (1970), Streian и соавт. (1971) и др., алкогольное отравление сопровождается различными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердца, остановка сердца, ишемический синдром, падение артериального давления). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются у людей, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, хотя ряд исследователей наблюдали развитие острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда после приема алкоголя на фоне интактных коронарных сосудов (О.И. Глазова и В.В. Новосельская, 1964; В.А. Шакуль и А.Н. Кишиневский, 1967; В.А. Кононяченко, 1967).

Учитывая важность кардиальных нарушений в клинике алкогольной интоксикации, мы поставили задачу исследовать влияние этанола на морфологическую структуру миокарда в плане изучения механизма развития этих изменений и танатогенеза скоропостижной смерти после приема алкоголя.

Исследовали 25 случаев смертельного отравления алкоголем. В 8 наблюдениях обнаружен коронарокардиосклероз на фоне общего атеросклероза или гипертонической болезни. В качестве контроля использовали случаи железнодорожной и черепно-мозговой травмы, повешения и утопления при отсутствии алкоголя в крови.

Рис. 1. Утолщение и деструкция стенки
межмышечной артерии со слущиванием
эндотелия в просвет сосуда. В отечном
периваскулярном пространстве скопление
лейкоцитов и мононуклеаров.
Окраска гемотоксилин-эозином.
Ув. 140Х.
Выраженное капиллярное полнокровие
с явлениями стаза.
Окраска по Маллори. Ув. 200 X.

В изученных случаях отравления концентрации алкоголя в крови и моче колебались (в пределах 3—5 мг%, а их соотношение соответствовало стадии элиминации или диффузионного равновесия.

Гистологически исследовали кусочки из различных отделов сердца (верхушка, боковая и задняя стенки левого желудочка, перегородка, правый желудочек), а также из других внутренних органов для общей характеристики наблюдений. После фиксации в 10% нейтральном формалине и по Шабадашу готовили парафиновые и замороженные срезы, которые окрашивали гематоксилин-эозином, по Селье, Маллори, гистохимически выявляли нейтральные и кислые мукополисахариды, гликоген, свободные NH2-группы и липиды.

При исследовании сердца в случаях алкогольного отравления обращала на себя внимание выраженная патология со стороны мелких интрамуральных сосудов (рис. 1) — просвет их сужен, стенки набухшие, гомогенизированы либо разрыхлены, со слущиванием эндотелия в просвет и вакуолизацией мышечных элементов. Местами наблюдалось неравномерное утолщение сосудистой стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, которые при окраске срезов толуидиновым синим или тионином дают гамма-метахромазию. В периваскулярном пространстве встречались небольшие кровоизлияния, лимфостазы, скопление лимфоцитов и мононуклеаров, белковой жидкости, отмечался отек межуточной ткани. Набухание и разрыхление стенок с очаговой гамма-метахромазией при окраске толуидиновым синим и вакуолизацией мышечных элементов наблюдались со стороны крупных коронарных сосудов миокарда и эпикарда. Вокруг сосудов и между мышечными волокнами отмечалось разрастание соединительной ткани. При сопутствующих соматических заболеваниях, сопровождающихся коронарокардиосклерозом, явления склероза сосудов эпикарда и миокарда были ярче выражены, встречались довольно крупные поля фиброза. Во всех случаях отравления алкоголем, как показано на рис. 1, выраженное полнокровие с расширением всех капилляров, явлениями стаза и мелкими кро

воизлияниями в одних отделах сердца сочеталось с запустением сосудов в других.

Значительные морфологические изменения наблюдали и со стороны мышечных волокон. Толщина их неравномерная, гипертрофированные волокна чаще встречались вокруг склерозированных сосудов. Саркоплазма мышечных волокон неравномерно воспринимала красители:

можно было видеть участки оксифильные, базофильные и бледные, почти не окрашенные эозином. Реакция с нингидрин-реактивом Шиффа характеризовалась неравномерностью окраски на свободные NH2-группы в различных мышечных волокнах и в пределах одного волокна. Поперечная исчерченность сохранилась лишь частично, а в большинстве мышечных волокон отсутствовала. Саркоплазма таких клеток набухшая, гомогенизирована, дает яркую ШИК-положительную реакцию. Скопление волокон, претерпевающих некробиотичеокие изменения, чаще отмечалось вокруг дилатированных вен, там же обнаруживались клетки с явлениями кариолизиса и глыбчатого распада саркоплазмы (рис. 2). В очагах некробиоза и коагуляционного некроза мышечных волокон отмечалось скопление лейкоцитов. Часто встречались волокна в состоянии сегментации и фрагментации. При сопутствующих коронарокардиосклерозе и гипертонической болезни этот процесс захватывал обширные поля. Встречались мышечные волокна на различных стадиях колликвационного некроза: ядро отсутствует, протоплазма светлая, заполнена вакуолями (рис. 3). На месте погибших волокон, а также вокруг сосудов отмечалось разрастание соединительной ткани.

Ядра мышечных волокон имели различную форму и величину: мелкие, пикнотичные и крупные, вакуолизированные, с бледной кариоплазмой. В некоторых волокнах отмечались ядра с перераспределением хроматинового вещества по спирали, а в истонченных волокнах изредка встречалось явление атрофической пролиферации ядер. В саркоплазме в перинуклеарной области отмечалось отложение мелкозернистого липофусцина. В миокарде пожилых людей липофусцина было больше, и он приобретал бурый оттенок.

Рис. 2. Глыбчатый распад ШИК-гомогенной
субстанции некротизированного волокна.
Окраска по Гочкисс. Ув. 200X.
Разрушение некротизированных мышечных
клеток клетками инфильтрата.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 120Х

При обработке срезов по методу Селье наблюдалась распространенная фуксинофилия мышечных волокон во всех отделах миокарда. Отмечалась очаговая фуксинофилия миофибрилл, набухших вставочных пластин, гомогенных участков саркоплазмы. Часто фуксинофилия распространялась на весь сегмент или захватывала несколько мышечных сегментов. Скопление фуксинофильных волокон отмечалось под эпикардом, эндокардом, вблизи дилатированных сосудов. Гомогенная фуксинофилия или оранжефилия при окраске по методу Селье отмечалась в мышечных волокнах, претерпевающих некробиотические изменения. В этих же волокнах наблюдалась яркая ШИК-положитель-ная реакция в параллельных срезах. Периваскулярные и межмышечные коллагеновые волокна окрашивались местами в малиновый или фиолетовый цвет. Окраска по Маллори характеризовалась менее распространенной оранжефилией мышечных волокон.

Гликоген в виде мелких зерен в незначительном количестве содержался преимущественно под сарколеммой гипертрофированных волокон. Иногда вблизи сосудов в мышечных клетках выявлялся ШИК-положительный «сердечный коллоид», не зависящий от амилазы.

При окраске Суданом черным местами в межмышечных прослойках отмечалось скопление жировой ткани. Ожирение сердца с постоянством наблюдалось в правом желудочке. Многие мышечные волокна содержали капли свободных липидов.

Таким образом, во всех случаях алкогольного отравления наблюдали однотипные патоморфологические изменения со стороны сердца. Выражены дизорические расстройства и деструктивные изменения в стенках сосудов, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости, образованием экстравазатов, скоплением белковых масс в периваскулярном пространстве и огрубением стромы миокарда при хроническом употреблении алкоголя. Описанные изменения обусловливают коронарную недостаточность миокарда. Надо полагать, что не менее важным в механизме развития дистрофических изменений мышечных волокон является прямой гистотоксический эффект этанола, так как известно, что алкоголь легко проникает через клеточные мембраны и нарушает внутриклеточной метаболизм. Повреждение мышечных волокон сердца выражается в изменении тинкториальных свойств саркоплазмы, потере поперечной исчерченности, деструкции ядер, обеднении гликогеном, липофаперозе. Неравномерность окраски мышечных волокон на NH2-группы, гомогенная фуксинофилия и оранжефилия при реакциях Селье, Маллори свидетельствуют о глубоком повреждении с денатурацией и нарушением структурной организации молекул миозина (Ю.Л. Сутулов, 1967). Значительное количество мышечных клеток находится в состоянии фрагментации, некробиоза и коагуляционного или колликвационного некроза. В случаях с сопутствующими соматическими заболеваниями дистрофические изменения мышечных волокон были глубже и обширнее, ярче выражались явления склероза в сердце.

Рис. 3. Миоцитолиз в двух соседних
мышечных волокнах.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 140X.
Замещение погибших мышечных волокон
соединительной тканью. Та же окраска.
Ув. 120Х.

Нам представляется, что в развитии патологических изменений мышцы сердца, кроме дисциркуляторного и прямого гистотоксического эффекта этанола на миокард, определенную роль играет вовлечение его в общий адаптационный синдром (опосредованное воздействие нервно-рефлекторным путем и через эндокринную систему). По сведениям Anton (1965), Davis и соавт. (1967), В.А. Опалевой-Стеганцевой и соавт. (1969), Myrsten A.-L. и соавт. (1971) и др., прием алкоголя, как всякая стрессовая ситуация, возбуждает симпатико-адреналовую систему, в крови и моче увеличивается содержание катехоламинов. Сердце же обладает высокой способностью абсорбировать адреналин из крови (Raab, 1959). Катехоламины значительно увеличивают потребность сердечной мышцы в кислороде и, следовательно, еще больше нарушают равновесие между местным снабжением кислородом и его потреблением, что в свою очередь ведет к нарушению электролитного равновесия. Одновременно повышение экскреции кортикостероидов, наблюдающееся при алкогольной интоксикации (Fazekas, 1964; В.И. Шишов, 1971; Suzuki и соавт., 1972), усиливает дисбаланс электролитов и деструктивное действие катехоламинов. Морфологическим доказательством стресс-реакции в миокарде является ряд признаков, описанных К.М. Даниловой (1963) и обнаруженных нами в гистологической картине сердца при отравлении алкоголем. К ним относятся фуксинофильное набухание дисков, некробиоз и микронекроз мышечных волокон, отек миокарда с лимфостазами и кровоизлияниями.

Некробиотические изменения и микронекрозы мышечных волокон в наших наблюдениях имеют много общего с описанным многочисленными авторами адреналиновым повреждением миокарда. По данным Ю.Г. Целлариус и Л.А. Семеновой (1972), развитие коагуляционного и колликвационного некрозов мышечных волокон происходит в пределах первых суток после воздействия повреждающего агента, а разрушение и резорбция некротизированных клеток — в течение вторых — третьих и четвертых суток.

Декомпенсация сердечной деятельности, обусловленная повреждением мышечных волокон под влиянием алкоголя, по-видимому, является причиной госпитализации больных или смертельного исхода при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности даже на 2-е и 3-й сутки после принятия алкоголя.

Таким образом, при отравлении алкоголем в сердце наблюдаются глубокие дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения, которые и являются, на наш взгляд, материальным субстратом функциональных расстройств сердечной деятельности при острой алкогольной интоксикации. Это позволяет предположить, что даже малые концентрации этанола в условиях нарушенного метаболизма (атеросклероз, гипертоническая болезнь и другие соматические заболевания, сопровождающиеся коронарокардиосклерозом) могут привести к срыву процессов компенсации и явиться непосредственной причиной смерти.