Уровень активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в печени — дополнительный критерий судебно-медицинской диагностики острого отравления этанолом

Несмотря на широкое изучение токсического действия этилового алкоголя, многие вопросы танатогенеза алкогольной интоксикации остаются недостаточно выясненными и требуют комплексного подхода к их разрешению. Один лишь уровень содержания алкоголя в крови и моче, очевидно, не может служить достаточно достоверным критерием танатологической диагностики острой алкогольной интоксикации.

Целью нашего исследования было установление достоверных критериев танатологического диагноза острой алкогольной интоксикации.

Для этого мы исследовали и сопоставляли уровень активности АДГ, интенсивность алкогольной интоксикации и степень морфологических изменений ткани печени у лиц, погибших вследствие или на фоне алкогольной интоксикации.

Методы исследования. Ткань печени, взятую при 64 аутопсиях, сразу же замораживали и исследовали через 24—48 ч. Активность АДГ определяли спектрофотометрически (Bonnichsen и Brink, 1955), степень ее выражали в микромолях НАД-Н в 1 мин в пересчете на 1 мг белка ткани печени. Концентрацию алкоголя в крови определяли с помощью газовой хроматографии. Структурные изменения ткани печени выявляли при гистологическом исследовании.

Результаты. Наблюдения разделили на следующие группы.

1. Лица, погибшие в результате травмы, гипертонической болезни, хронической недостаточности коронарного кровообращения (13 случаев), у которых алкоголь в крови посмертно не обнаружен (контрольная группа).
2. Лица, погибшие в результате травмы, у которых в крови посмертно обнаружен алкоголь (22 случая).
3. Лица, погибшие вследствие алкогольной интоксикации (16 случаев) .
4. Лица, погибшие от случайных причин, у которых в анамнезе отмечено длительное злоупотребление алкоголем, но алкоголь в крови посмертно не обнаружен (6 случаев).
5. Лица, умершие вследствие хронической ишемической болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации (7 случаев).

Среди лиц, умерших при наличии алкоголя, выделили группу с явлениями тяжелой интоксикации, когда концентрация алкоголя в крови превышала 2,5%о, и группу лиц, у которых концентрация алкоголя в крови не превышала 2,5‰ (30 и 15 случаев соответственно). Такое разделение сделали в соответствии с рекомендациями, приведенными в «Методическом указании о судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем» (Москва, 1974).

При морфологическом исследовании печени лиц, погибших при явлениях алкогольной интоксикации, выявлена жировая дистрофия печени различной интенсивности в 29 случаях, в остальных гистологическая картина печени была нормальной.

Данные об активности АДГ представлены в табл. 1.

При анализе этих данных оказалось, что уровень активности АДГ ткани печени снижен по сравнению с контролем во всех случаях, когда смерть наступила на фоне алкогольной интоксикации. Статистически достоверное снижение АДГ в печени по сравнению с контролем выявлено у всех погибших при явлениях алкогольной интоксикации (0,032+ +0,005 и 0,043+0,005; Р<0,05), а также у лиц, погибших непосредственно вследствие алкогольной интоксикации (0,031+0,0035 и 0,043+0,005; Р<0,05). Снижена активность АДГ и у лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем в прошлом, но погибших в состоянии абстиненции неизвестной продолжительности. Отсутствие статистически значимой разницы при этом можно объяснить малочисленностью групп.

Таблица 1

Уровень активности АДГ в ткани печени у лиц, погибших при явлениях острой алкогольной интоксикации (M±m)

Таблица 2

Уровень активности АДГ в печени и интенсивность алкогольной интоксикации (M±m)

Таблица 3

Уровень активности АДГ и морфологические изменения печени (M±m)

Уровень активности АДГ в печени и интенсивность алкогольной интоксикации представлены в табл. 2, из которой следует, что активность АДГ ткани печени у лиц, погибших при явлениях тяжелой алкогольной интоксикации, ниже (0,029±0,003), чем у лиц, погибших при явлениях интоксикации алкоголем средней тяжести (0,037±0,004; Р<0,1) и резко снижена по сравнению с контрольной группой (Р<0,02).

Сопоставление активности АДГ ткани печени со степенью морфологических изменений печени (табл. 3) показало, что в случаях, когда смерть наступила на фоне алкогольной интоксикации при отсутствии морфологических изменений со стороны печени, уровень активности АДГ существенно не отличался от величины АДГ печени лиц контрольной группы (0,039±0,006 и 0,043±0,005; Р>0,1). При наличии же жировой дистрофии печени активность АДГ значительно ниже, чем в случаях, когда не было выявлено морфологических изменений ткани печени (0,029±0,002 и 0,039±0,006; Р<0,05), а также по сравнению с контрольной, группой (0,029±0,002 и 0,043±0,005; Р<0,02).

Таким образом, уровень активности АДГ печени оказался по сравнению с контролем значительно ниже во всех случаях, когда смерть наступила вследствие или на фоне острой алкогольной интоксикации.

Снижение активности АДГ выражено интенсивнее при тяжелой интоксикации и в случаях, когда имелась жировая дистрофия печени.

Эти данные свидетельствуют, казалось бы, о том, что уровень активности АДГ ткани печени снижается под влиянием острой интоксикации этанолом. Однако сделать вывод о непосредственном влиянии острой массивной интоксикации этанолом на уровень АДГ печени представляется затруднительным, поскольку мы обследовали аутопсийный материал и в большинстве случаев не располагали катамнестическими сведениями о характере и длительности предшествовавшего употребления алкоголя, наличии клинических признаков алкоголизма, а также сведениями о том, возникла ли острая интоксикация алкоголем на фоне предшествовавшей хронической или при длительном воздержании от приема алкоголя. Указания на наличие признаков хронического алкоголизма имеют немаловажное значение, так как ранее было показано, что активность АДГ печени снижается в соответствии с давностью и тяжестью хронического алкоголизма (А.С. Мухин и соавт., 1975). В то же время, несмотря на отсутствие этих сведений, нельзя исключить, что снижение АДГ печени обусловлено непосредственно острой интоксикацией алкоголем. Об этом свидетельствует тот факт, что уровень активности АДГ печени лиц, погибших при явлениях тяжелой алкогольной интоксикации, значительно ниже, чем у лиц, погибших при алкогольной интоксикации средней тяжести, или у лиц контрольной группы. Степень статистической достоверности различий между этими группами позволяет предполагать, что интенсивность острой алкогольной интоксикации оказывает непосредственное влияние на уровень активности АДГ ткани печени. Это побудило нас сопоставить степень активности АДГ с концентрацией алкоголя в крови в каждом отдельном случае (методом расчета коэффициента корреляции рангов). При этом, однако, не удалось выявить зависимости между этими величинами (коэффициент корреляции рангов равен +0,29; Р>0,1). По-видимому, для каждого случая характерна индивидуальная чувствительность к алкоголю, которая может быть обусловлена изменением исходного уровня АДГ, и поэтому степень токсичности одинаковых количеств этанола в разных случаях неодинакова. Именно поэтому сведения о концентрации алкоголя в трупном материале могут иметь только относительное значение для оценки степени интоксикации.

Полученные данные также свидетельствуют, что снижение активности АДГ ткани печени сочетается с наличием жировой дистрофии печени, однако судить о том, какой из этих процессов является ведущим, на основании наших данных, затруднительно.

Выводы

1. Активность фермента АДГ может быть измерена в аутопсийных образцах ткани печени лиц, погибших при явлениях острой алкогольной интоксикации.
2. Уровень активности АДГ ткани печени при острой алкогольной интоксикации снижен по сравнению с контролем. Снижение это сочетается с наличием жировой дистрофии печени и интенсивностью алкогольной интоксикации.
3. Данные определения степени активности АДГ в аутопсийном материале как показатель состояния защитных механизмов по отношению к этанолу могут быть использованы как дополнительные тесты при оценке интенсивности алкогольной интоксикации.