Значение морфологического исследования эндокринных желез и внутренних органов при черепно-мозговой травме

Как известно, при черепно-мозговой травме большое внимание уделено изучению головного мозга (П.Е. Снесарев, Л.И. Смирнов, А.П. Авцын, Л.И. Громов и др.), в то время как морфологические изменения многих внутренних органов и эндокринных желез остались в тени.

Цель работы — показать изменения во внутренних органах и эндокринных железах при черепно-мозговой травме и их значение для более полного представления о клинике, патогенезе и танатогенезе этого вида травмы, а также для решения специальных судебномедицинских вопросов.

Материалом работы послужили 29 секционных наблюдений, собранных нами в течение 1958—1960 гг.

Все пострадавшие были доставлены в стационар с тяжелой механической травмой головного мозга и костей черепа, полученной при несчастных случаях. Умершие — мужчины преимущественно в возрасте 19—33 лет; 19 из них находились в состоянии алкогольного опьянения.

Большинство пострадавших были доставлены в стационар в бессознательном состоянии, с кровотечением изо рта, носа и ушей, иногда с назальной ликвореей. В клинической картине преобладали симптомы глубокого нарушения функций нервной системы, нарастающей слабости сердечной деятельности и дыхания.

Время от момента травмы до наступления смерти: в 17 случаях — 1—24 часа, в 8 — 1¹/₂ — 7 суток, в 4 случаях — в пределах 10 минут.

В 19 случаях имелась изолированная черепно-мозговая травма, в 10 — комбинированная (с повреждением внутренних органов и костей скелета).

Материал обрабатывался обычными и специальными гистологическими методами; сделаны сериальные срезы гипофиза.

При судебномедицинском исследовании трупов с наибольшим постоянством наблюдались расстройства кровообращения — мелкоочаговые кровоизлияния в гипофизе, мелко- и крупноочаговые кровоизлияния под эндокардом, преимущественно в межжелудочковой перегородке, а также в трабекулярных и папиллярных мышцах, под плеврой и в ткани легких. Встречались кровоизлияния в слизистую препилориче-ского отдела и малой кривизны желудка. Помимо этого, обращало внимание малокровие паренхиматозных органов.

Пневмонии макроскопически были отмечены в 14 из 29 случаев, имели преимущественно мелкоочаговый характер и локализовались чаще в нижних долях и паравертебрально. В одном наблюдении, когда пострадавший 96 часов находился на искусственном аппаратном дыхании, пневмония была сливной и захватывала большую часть нижних долей.

Более значительные изменения внутренних органов и эндокринных желез обнаружены при гистологическом исследовании.

Среди эндокринных желез наибольшие изменения обнаружены в гипофизе. На первый план выступали острые расстройства кровообращения, из которых чаще встречались кровоизлияния. Наличие и распространенность их в определенной мере зависели от степени повреждения основания черепа и, в частности, турецкого седла. Кровоизлияния располагались преимущественно в капсуле гипофиза и сопровождались лейкоцитарной реакцией, причем отдельные лейкоциты обнаруживались очень рано. Спустя 1—2 часа после травмы в капсуле уже выявлялись отчетливая реакция клеточных элементов, отек и расширение лимфатических пространств. В 3 случаях одновременно с распространенными кровоизлияниями в капсуле имелся тромбоз основного синуса, а в одном — свежий тромб в артерии капсулы задней доли.

В паренхиме гипофиза кровоизлияния встречались реже и локализовались в задней доле, воронке, на границе долей или в кистах средней доли.

На фоне расстройств кровообращения в большинстве наблюдений в передней доле обнаруживались дистрофические изменения паренхимы, главным образом под капсулой, в виде участков с полным спадением капилляров, состоящих из симпластов клеток с нейтральной бледно-сиреневой протоплазмой и темными, часто неправильной формы, ядрами. Во всех случаях была обнаружена та или иная степень ожирения железистых элементов, нарастающая с увеличением сроков, прошедших от момента травмы. Спустя 79 часов и более после травмы в передней доле встречались очаги некробиоза и некроза, которые наблюдались при тяжелых расстройствах кровообращения. В зонах, прилежащих к очагам некроза, ожирение железистых клеток было наибольшим.

Не занимаясь специально изучением клеточного состава передней доли гипофиза, мы все же могли наблюдать реактивные изменения ее железистых элементов: гиперплазию главных клеток, дегрануляцию базофилов, увеличение числа переходных форм, нарастание количества крупных клеток с сильно вакуолизированной протоплазмой. Эти изменения железистых элементов являются, видимо, морфологическим отображением изменений секреторной деятельности гипофиза; степень их зависит от сроков травмы, однако этот вопрос требует дальнейшего уточнения.

В оценке тяжести поражения гипофиза немаловажное значение имеют изменения задней доли, которая влияет на тонус сосудистой системы. На нашем материале, помимо кровоизлияний в задней доле, деструкции ткани и появления лейкоцитов, обнаруживались скопления мелкокапельных липоидов по ходу нервных волокон. Нужно подчеркнуть, что травма гипофиза, как правило, не учитывается в клинике и при судебномедицинском исследовании трупа. Дальнейшее изучение гипофиза представляется перспективным также и для получения дополнительных данных в решении актуального судебномедицинского вопроса — о прижизненном характере травмы.

В надпочечниках было отмечено большое разнообразие в степени и распространенности гипертрофии, делипоидизации, цитолиза и дистрофических изменений в корковом слое.

В большинстве случаев отмечалась пролиферация зоны клубочков. В разрыхленной капсуле по ходу сосудов были видны вновь образующиеся тяжи клеток коркового слоя с частоколообразным расположением ядер. В других случаях подобные клетки образовывали целые комплексы, формируясь в мелкие «аденомы». Большую часть коркового слоя составляла пучковая зона, сетчатая была в виде полосы неравномерной толщины. Судя по ширине гистологических срезов из центральных отделов надпочечников (взвешивание было произведено не во всех случаях), ярко выраженная гипертрофия коры отмечалась редко.

Исходя из общего адаптационного синдрома, мы сопоставили степень и распространенность делипоидизации с давностью травмы, однако прямой зависимости установить не удалось. В большинстве случаев наблюдались более или менее равномерное уменьшение содержания липоидов в нижних отделах пучковой и сетчатой зон и очаговая делипоидизация в средних и верхних отделах пучковой зоны. Так, в одном наблюдении у мужчины 24 лет с давностью травмы 18 часов имелась распространенная делипоидизация коркового слоя с полным исчезновением липоидов в нижних отделах пучковой и сетчатой зон (рис. 1).

Рис. 1. Надпочечник. Распространенная делипоидизация коркового слоя. Полное исчезновение липоидов в нижних отделах пучковой и сетчатой зон.
Увеличение 7×2. Окраска Суданом III.

В другом наблюдении (мужчина 19 лет, давность травмы 13¹/₂ часов) делипоидизация носила в основном очаговый характер, захватывая только верхние отделы пучковой зоны. Подобное явление отмечалось у мужчины 72 лет при давности травмы 15 часов.

В то же время при давности травмы 3 часа (мужчина 32 лет) на фоне достаточного содержания липоидов имелись значительные участки полной делипоидизации коры. В противоположность этому наблюдению имелись и такие, когда, несмотря на 11-часовую давность травмы, вся кора была густо заполнена кристаллами холестерина. В некоторых случаях, несмотря на 20-часовую давность травмы, липоидов в надпочечниках было много, хотя на этом фоне и имелись мелкие очаги делипоидизации в средних и нижних отделах пучковой зоны. Сопоставление различных сроков травмы создавало впечатление, что делипоидизация начинается с нижних отделов пучковой зоны, однако были случаи, когда опустошение коры происходило сверху вниз.

Наряду с делипоидизацией в большинстве случаев в коре были отмечены очаги цитолиза, представлявшие светлые участки деструкции пенистых клеток в пучковой зоне с потерей границ клеток и исчезновением ядер. Эти участки появлялись раньше очагов делипоидизации уже в первые часы после травмы, а затем постоянно сопутствовали делипоидизации.

В некоторых случаях морфологическая картина коркового слоя приближалась к той, которую описывает Селье как фазу истощения общего адаптационного синдрома. Следует отметить, что подобная картина наблюдалась при травме с широким диапазоном давности (от 7—10 часов до 7 суток) Степень изменений в надпочечниках, которые можно трактовать как морфологические признаки стресс-реакции, зависела от ряда факторов: тяжести повреждения гипофиза, наличия алкоголя, а в более поздние сроки — от осложнений (пневмоний).

Расстройства кровообращения наблюдались в надпочечниках в половине случаев в виде полнокровия, кровоизлияний в капсуле и паренхиме и реже — тромбоза вен. Они сопровождались повышением проницаемости стенок сосудов и понижением импрегнационных свойств аргирофильных волокон коркового и мозгового слоев. Обращало внимание, что в капсуле и окружающей клетчатке часто встречались артерии замыкающего типа и артерио-венозные анастомозы; они выявлялись в большем количестве в тех случаях, когда имелась значительная алкогольная интоксикация.

В щитовидной железе расстройства кровообращения встречались реже, чем в гипофизе и надпочечниках. С большим постоянством отмечались явления повышения проницаемости даже при небольшой давности травмы. С увеличением давности нарастали явления застоя коллоида и дистрофические изменения в эпителии фолликулов (слущивание клеток, ожирение их, разрывы фолликулов с излиянием коллоида) .

Исследование поджелудочной железы затруднялось аутолитическими изменениями. Довольно часто выявлялось ожирение клеток островков Лангерганса и реактивное размножение эпителия вставочных отделов в экскреторной паренхиме, особенно при давности травмы 15 часов и более, резкое обеднение эозинофильных гранул в железистых ацинусах.

В яичках на первый план выступали явления повышения проницаемости— разрыхление стенок сосудов, набухание ядер эндотелия и мышечных волокон, отек стромы. Стенки канальцев были разрыхлены, набухшие. Отмечались дистрофические изменения сперматогенного эпителия, сперматофагия и подавление сперматогенеза. Как правило, наблюдалось резкое ожирение лейдиговских клеток. Степень ожирения эпителия канальцев значительно варьировала, однако с некоторой тенденцией к увеличению ее в зависимости от срока травмы.

Морфологические изменения во внутренних органах при черепномозговой травме многообразны.

Большой интерес представляют изменения в сердце. Ряд экспериментальных и электрофизиологических работ свидетельствует о развитии в сердце острых циркуляторных расстройств (С.С. Вайль, Б.Н. Мо-гильницкий и К.А. Горнак, Т.М. Вихерт, З.М. Волынский, И.И. Исаков и С.А. Кейзер, Ф.Е. Вишневецкий, И.Н. Виноградова). Однако морфологические исследования немногочисленны, а в судебномедицинской литературе их нет.

Мы отмечали расстройства кровообращения в виде мелкоочаговых кровоизлияний во всех отделах сердца, но чаще под эндокардом, нередко обнаруживаемых только под микроскопом, неравномерное кровенаполнение миокарда, увеличение числа артерий замыкающего типа и артерио-венозных анастомозов. С большим постоянством наблюдали повышение проницаемости сосудов, отек стромы, особенно в субэндокардиальных отделах и по ходу вен. С увеличением сроков нарастало число тучных клеток, появлялись сегментоядерные лейкоциты. Особо следует обратить внимание на сосочкообразные выбухания интимы мелких артерий сердца, которые считаются одним из признаков острой коронарной недостаточности. Они постоянно встречаются при черепно-мозговой травме, причем в клинике на электрокардиограмме всегда обнаруживалась та или иная степень циркуляторных расстройств и ишемии миокарда. Эти данные свидетельствуют о том, что острая коронарная недостаточность может быть вторичной, связанной с черепно-мозговой травмой.

Легкие при черепно-мозговой травме более изучены, поэтому мы скажем о них лишь кратко. Наблюдались неравномерное кровенаполнение, открытие артерио-венозных анастомозов, отек, кровоизлияния. Участки пневмонии, как указывалось выше, макроскопически наблюдались в 14 из 29 случаев, причем при комбинированной травме они обнаруживались на секции уже через 5 часов, а микроскопически — через 2 часа после травмы.

Определенный судебно-медицинский интерес может иметь исследование селезенки. Степень ее кровенаполнения в большой мере зависит от сроков травмы. В первые часы наблюдались морфологические признаки спазма селезенки¹, а позднее — увеличение кровенаполнения красной пульпы и очаговые кровоизлияния. В артериях центров фолликулов постоянно обнаруживались плазморрагии. Впервые на этот феномен мы обратили внимание при исследовании селезенки мальчика 11 лет, погибшего через час после повреждения затылочных долей мозга и прилежащих отделов мозжечка (рис. 2). Дополнительная окраска специальными методами показала, что во многих случаях в сосудах -селезенки имелись острые изменения типа плазматического пропитывания, а не гиалиноз, как казалось вначале. С увеличением сроков травмы постепенно уменьшалась лимфоидная ткань в фолликулах, ретикуло-эндотелий в фолликулах и в красной пульпе пролиферировал; в последней параллельно увеличивалось количество элементов  белой крови.

Рис. 2. Селезенка. Резчайшая плазморрагия артерий фолликула.
Увеличение 7×40. Окраска гематоксилин-эозином.

Печень в большинстве случаев была малокровной, пространства Диссе расширены, заполнены мелкозернистыми массами. В просветах капилляров — увеличение количества сегментоядерных лейкоцитов и клеток типа моноцитов. Стенки центральных вен набухшие, гомогенные, междольковая ткань разрыхлена, отечна. Импрегнационные свойства аргирофильных волокон стенок капилляров понижены. Помимо резкого набухания паренхимы, постоянно наблюдались обеднение ядер клеток печени хроматином, краевой гиперхроматоз, полиморфизм. При небольших сроках травмы имелись изменения, подобные описанным в литературе при острой травматической смерти или шоке — участки паренхимы, где клетки были увеличены, имели зернистую разреженную протоплазму, четкие границы и напоминали «булыжниковую мостовую». С увеличением сроков травмы нарастали явления повышения проницаемости и дистрофия, главным образом жировая. При более поздней смерти наблюдались реактивные процессы — размножение эпителия желчных протоков, большое число двухъядерных клеток, а иногда сим-пласты из печеночных клеток в междольковой строме.

Степень расстройств кровообращения в почках в большой мере зависела от повреждения органов брюшной полости. Поэтому там, где наряду с травмой мозга имелись повреждения органов брюшной полости, расстройства кровообращения в почках были тяжелее, чем при изолированной черепно-мозговой травме. Уже макроскопически в ряде таких случаев отмечались кровоизлияния в паранефрий и капсулу почек, а микроскопически нередко обнаруживались тромбозы сосудов с очаговыми некрозами паренхимы Более выраженными были и явления повышения проницаемости в виде скопления белковых масс в капсулах клубочков.

Рис. 3. Гипофиз. Массивное кровоизлияние на границе передней и задней долей. Некробиотические изменения в паренхиме. Увеличение 7×2. Окраска гематоксилин-эозином.

В большинстве случаев изолированной черепно-мозговой травмы в почках отмечалось малокровие коркового слоя, сочетавшееся с полнокровием пограничной зоны и мозгового вещества. Лишь в единичных наблюдениях встречалось паретическое полнокровие сосудов коркового и мозгового вещества. В клубочках обнаруживалось набухание стенок капилляров, а в более поздние сроки — набухание и пролиферация эпителия капсул Шум-лянского — Боумена. Вместе с этим нередко наблюдались набухание базальных мембран извитых канальцев, отек мозгового вещества, понижение    импрегнационных свойств аргирофильных волокон, особенно мозгового слоя. На фоне расстройств кровообращения и повышения проницаемости постоянно имелись дистрофические изменения в эпителии извитых и прямых канальцев в виде обильного слущивания и ожирения эпителия петель Генле и прямых канальцев в пограничной зоне. В отдельных случаях протоплазма клеток извитых канальцев напоминала клетки печени, которые описываются при шоках и острой травме. Жировая эмболия петель клубочков была отмечена лишь в одном случае.

Оценивая полученные данные, мы убедились в том, что морфологические изменения в эндокринных железах и внутренних органах зависят от локализации и тяжести повреждений мозга, осложнений (пневмоний), наличия алкоголя и не всегда пропорциональны давности травмы.

Наиболее убедительно эти взаимосвязи выявляются на примере изменений гипофиза и надпочечников.

В надпочечниках на первый взгляд имелась довольно пестрая картина содержания липоидов и других морфологических проявлений стресс-реакции. Однако изучение каждого отдельного случая показало, что степень делипоидизации и другие проявления стресс-реакции зависят от многих причин и не пропорциональны давности травмы. Там_г где были тяжелые повреждения основания мозга, сопровождавшиеся массивными кровоизлияниями в гипофизе (рис. 3), воронке, надпочечники «не прореагировали» (признаки стресс-реакции были выражены очень слабо), несмотря на давность травмы в 14—16 часов. Подобное отсутствие реакции в надпочечниках было установлено и в случаях сотрясения всего тела (падение с высоты) при давности травмы 11 часов.

Напротив, значительная степень делипоидизации в первые часы обнаруживалась при наличии алкоголя, а спустя 7 и более часов при развитии пневмоний.

Нельзя не подчеркнуть большое влияние алкоголя на степень и распространенность расстройств кровообращения в эндокринных железах и внутренних органах, что особенно демонстративно при небольших сроках травмы (первые часы) в относительно сходных случаях.

Таким образом, в эндокринных железах и внутренних органах при черепно-мозговой травме обнаруживается многообразная картина морфологических изменений. Дальнейшее ее изучение представляется перспективным не только для более полного понимания клиники и патогенеза этого вида травмы, но и для решения актуальных судебномедицинских вопросов.

¹ Подробнее см. работу Е.А. Савиной в кн.: Сборник трудов по судебной медицине и судебной химии. Пермь, 1961.