Судебно-медицинское значение некоторых особенностей органного кровообращения

Сведения об особенностях органного кровообращения, включая микроциркуляторное русло, могут иметь немаловажное судебно-медицинское значение для решения исследовательских и экспертных задач ^1,2. Некоторые научные данные и наблюдения из практики по этому вопросу уже имеются. Они помогают в установлении прижизненности травмы и механической асфиксии, срока наступления смерти после травмы и причины смерти; используют их и для определения живорожденности.

При травме в органах и тканях возникают местные, регионарные и общие сосудистые нарушения. Местные развиваются непосредственно в зоне повреждения, регионарные — в поврежденном органе в участках, удаленных от места травмы (в регионарных областях при наружных повреждениях), общие — в неповрежденных органах как проявление универсальной сосудистой реакции на травму. Все эти изменения протекают во времени, имеют свои фазы и характеризуются различным состоянием сосудистого русла, особенно в его терминальном отрезке.

На месте кожных ран, ссадин, кровоподтеков, ожогов, электрометок, странгуляционных борозд нарушения кровообращения выражаются вначале спазмом сосудов, затем полнокровием капилляров, прекапилляров и мелких артерий. Синхронно с этим происходят закрытие — раскрытие просветов замыкающих артерий, а также спазм и дистония венозных сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки (Н.А. Митяева, 1965, 1966).

Рис. 1. Кровоизлияние в миокарде. а — коронаросклероз; артерия в центре геморрагического очага, в ее просвет вдаются «подушечки» и «точки»; окраска фукселин-резорцином. Ув. 200×; б — сепсис; артерия вблизи геморрагического очага с полипообразным выбуханием интимны; окраска гематоксилин-эозином. Ув. 280×.

В очаге ушиба головного мозга изменения в артериях имеют определенную динамику: спазм, дистония, полнокровие, диапедезные геморрагии. В капиллярах относительно продолжительное состояние пареза или паралича сменяется позже спастическим состоянием и вторичным паралитическим расширением сосудов. В венах застойное полнокровие при значительном истончении стенки выражено уже в начале травмы (В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975).

В очаге повреждения миокарда на месте кровоизлияния, обусловленного патологическим состоянием стенки сосуда (в наших наблюдениях — коронаросклероз и сепсис), к числу местных изменений относится еще и появление в мелких артериях «подушечек» и «почек», резко суживающих просвет (рис. 1, а, б). Их появление можно рассматривать как приспособительную реакцию, направленную на перекрытие сосудистого русла и прекращение выхода крови за пределы сосуда.

Регионарные нарушения гемодинамики на судебно-медицинском материале подробно изучены при травме головного мозга. На отдалении от очага ушиба сосудистая реакция протекает поэтапно: спазм, дистония, нарушение проницаемости, плазморрагии, паралитическое расширение, стазы, диапедезные геморрагии (П.Е. Снесарев, 1946, 1950; Л.И. Смирнов, 1947; В.М. Угрюмов; А.П. Авцын и соавт., 1960, и др.). Эти изменения, по мнению Л.И. Смирнова, составляют «основное ядро первичных дисгемий» начального периода травмы.

Изучая морфологию функциональных сосудистых расстройств при различных видах насильственной смерти, мы обратили внимание на то, что наиболее полное их обнаружение и оценка возможны только при раздельном исследовании артерий, вен и капилляров и обязательном использовании гистотопографических срезов (В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975).

В артериях мозга сразу после травмы отмечается более или менее выраженный спазм со значительным сужением просвета, но часто без его полного закрытия. Ангиоспазм сильнее выражен вблизи очага ушиба и слабее — в отдаленных от него участках мозга. Вначале он наблюдается в более крупных артериях (радиальных), но здесь он менее продолжителен, чем в мелких, где появляется позднее и сохраняется дольше. Через 10—12 ч наступает разрешение артериального спазма. Дистония в мелких артериях и артериолах нарастает к концу первых суток. В последующие сутки она усиливается вплоть до выраженного пареза сосудов, сопровождаясь стазами и диапедезными геморрагиями.

В отличие от артерий в венах уже через несколько минут наблюдается быстро нарастающее расширение при почти полном отсутствии признаков спастического состояния. Эти изменения выражены в обоих полушариях и существенно не зависят от локализации очага ушиба. Наиболее сильное расширение вен отмечается в подкорковых структурах, стенках желудочковой системы и несколько меньшее — в стволовом отделе. Оно сопровождается значительным истончением стенок вен, в особенности крупных, и образованием экстравазатов из плазмы и эритроцитов. При черепно-мозговой травме с кровопотерей застойное венозное полнокровие либо не возникает, либо выражено слабо и только на отдельных участках. Многие вены сморщены и обеднены кровью.

В капиллярах спастическое состояние возникает позднее, чем в артериях, и наблюдается более продолжительное время (до несколько суток). Особенность этой реакции состоит в том, что она носит не тотальный, а микрозональный, как бы волнообразный характер, что изменяет, но не исключает продвижения крови. Раньше спазм можно отметить в коре, особенно в местах удара и противоудара, затем он выявляется в белом веществе, позднее — в подкорковых ганглиях и, наконец, в стенках желудочков. В стволе и мозжечке он появляется позже всего (через несколько часов и даже суток). На фоне сохраняющегося спастического состояния уже в ближайшие часы обнаруживаются дистонически измененные капилляры, количество которых затем нарастает.

Относительно хорошая сохранность элементов нервной ткани может указывать на то, что при отмеченных сосудистых реакциях вследствие развитых коллатералей и анастомозов в мозге осуществляется редуцированное кровоснабжение. Все сказанное позволяет полагать, что в патогенезе нарушения регионарного кровообращения при наличии очага ушиба последний можно рассматривать как своеобразную рефлексогенную зону, играющую роль пускового механизма нарушения регионарного кровообращения (В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975).

Общая сосудистая реакция, так же как местная и регионарная, протекает во времени: первая фаза выражается спазмом сосудов, затем наступают их расширение и дистония. Участвуют в реакции и замыкающие приспособления — спазм сосудов и малокровие обычно сопровождаются сужением и закрытием просвета замыкающих артерий, а полнокровие сосудов сочетается с их расширением. Наиболее полно указанные изменения изучены на примере легких при травме головы, нижних конечностях и таза (Н.А. Митяева, 1965, 1966).

При механической травме с обильной кровопотерей вторая фаза реакции не во всех случаях реализуется в полной мере. Так, в связи с сокращением капилляров, артериол и венул как компенсаторной реакцией на кровопотерю наступление этой фазы, во-первых, может задержаться, во-вторых, расширение сосудов не всегда сопровождается заполнением их просвета эритроцитами. Сосуды могут содержать только плазму, так как кровяное русло обедняется эритроцитами и обогащается тканевой жидкостью (Н.А. Митяева, 1966). Одновременно с этим включаются в действие запирательные сосуды, обеспечивающие внекапиллярный кровоток.

Все перечисленные признаки могут быть использованы для установления прижизненного происхождения повреждения и времени наступления смерти после травмы.

Сдавление шеи петлей сопровождается значительными нарушениями кровообращения на микроциркуляторном уровне. Наряду с хорошо известной местной реакцией в краевых валиках и на дне странгуляционной борозды обнаружены регионарные и общие изменения гемодинамики. Артериолярные отрезки определенных сегментов сосудистого русла в фасциях шеи, серозных оболочках (плевре, брюшине, перикарде) оказываются суженными, имеются также и «перетяжки». Артериолярные отрезки артериолярно-венулярных анастомозов с регулируемым кровотоком бывают закрытыми, тогда как венулярные — открытыми, заполненными кровью. Анастомозы с нерегулируемым кровотоком расширены, извилисты. Капилляры и частично посткапилляры несколько расширены, нередко извиты, эритроциты в них располагаются в виде «монетных» столбиков, венулы и вены расширены, переполнены кровью. Местами возникает фрагментарная дилатация.

Таким образом, при странгуляционной асфиксии смена первой фазы реакции (спазм сосудов) отчетливо выражена только в венозном русле. В артериальном русле полного разрешения спазма не наступает — артериолы кажутся уменьшенными в диаметре, кроме того, на многих из них обнаруживаются «перетяжки» (Л.М. Бедрин, В.И. Левин, Я.Я. Румянцев, 1973). Указанные сведения, несомненно, могут способствовать установлению механической асфиксии как причины смерти.

Характер сосудистой реакции при странгуляционной асфиксии в отличие от механической травмы можно объяснить, по-видимому, особенностями танатогенеза (когда петля действует на организм в течение всего агонального периода).

Микроскопические данные о состоянии кровообращения могут способствовать установлению основной причины смерти при конкурирующих причинах. Так, в случае смерти 4-летнего ребенка пришлось дифференцировать механическую асфиксию и гемодинамический шок. Состояние органного кровообращения — спазм мелких артерий и капилляров миокарда, неравномерное кровенаполнение с явлением дистонии сосудов коры головного мозга, включение в церебральный кровоток артерий замыкающего типа (рис. 2, а) — с учетом обстоятельств происшествия позволило сделать заключение, что причиной смерти явился гемодинамический шок.

Изменение органной гемодинамики в терминальном отрезке сосудистого русла помогает установлению диагноза сердечной недостаточности. Если при гипертрофии миокарда вообще приспособительная сосудистая реакция, обеспечивающая этот процесс, проявляется включением в кровоток резервных капилляров и число их на единицу площади (на количество мышечных волокон) заметно увеличивается, то при скоропостижной смерти от гипертонической болезни васкуляризация миокарда понижена и число капилляров на единицу площади уменьшено. При этом с большим постоянством обнаруживают открытие просветов и кровенаполнение артерий запирательного типа.

При решении вопроса о гемодинамических расстройствах — степени кровенаполнения органных сосудов и их паретическом состоянии — надо помнить о возрастных изменениях типа сосудистого ветвления и органных особенностях капиллярного русла.

Помимо указанных задач, сведения об органной васкуляризации помогают при решении некоторых частных вопросов. Так, например, изучение мягких мозговых оболочек 25-летнего мужчины, умершего от черепно-мозговой травмы, позволило выяснить, чем вызван смертельный исход на седьмой день после операции удаления первичной гематомы. Оказалось, что повторная субдуральная гематома возникла вследствие разрыва стенки венозного отрезка артерио-венозного шунта. Артериальный отдел шунта был сокращен, а венозный находился в состоянии очагового спазма и дилатации (рис. 2, б). Последняя, по-видимому, способствовала возникновению повторного кровотечения при нарушении больным режима (хождение по палате, пребывание на подоконнике в жаркий день).

Рис. 2. Специализированные сосуды в головном мозге, а — вещество мозга; артерия замыкающего типа с открытым просветом; окраска гематоксилин-эозином. Ув. 200×; б — мягкая мозговая оболочка; артерио-венозный шунт в состоянии дистонии; окраска орсеином. Ув. 200×.

Рис. 3. Легкие плода при внутриутробной асфиксии. а — «почка» и «подушечки» в мелком сосуде системы легочной артерии; окраска гематоксилин- эозином. Ув. 600×; б — то же; окраска фукселин-резорцином. Ув. 300×.
 

Состояние специализированных структур в малом круге кровообращения используют в судебной медицине также для дифференциальной диагностики живо- и мертворожденности. У плодов, погибших от асфиксии, в мелких ветвях легочной артерии нередко обнаруживаются «подушечки» и «почки» (рис. 3, а, б). По данному поводу предложена гипотеза, согласно которой эти компенсаторные механизмы малого круга кровообращения включаются в кровоток как «мера защиты» против несвойственной плоду сосудистой ситуации. При внутриутробной асфиксии в связи с раздражением дыхательного центра углекислотой возникают дыхательные движения, и тогда по закону рефлекторной связи происходит раскрытие сосудов легочной артерии с последующим поступлением в них крови, что в норме должно происходить только с началом внеутробного дыхания. При этом артериальные «подушечки» и «почки», являясь принадлежностью запирательных артерий, выбухают в их просвет и перекрывают русло малого круга, препятствуя поступлению крови из сосудов большого кровообращения в малый (Н.А. Митяева, 1969, 1970).

Все изложенное позволяет считать, что дальнейшее исследование органного кровообращения, в том числе на микроциркуляторном уровне, перспективно для задач судебно-медицинской экспертизы и должно быть продолжено.

¹ Митяева Н. А. — «Суд.-мед. эксперт.», 1975, № 3.

² Науменко В. Г. Там же, 1976, № 1.