Судебно-медицинское значение алкогольной кардиопатии

В судебно-медицинской практике большинство случаев внезапной смерти трактуется как острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная ишемической болезнью сердца (ИБС).

Проведенный нами анализ показал, что диагноз ИБС иногда устанавливают без достаточных оснований, когда при отсутствии выраженных склеротических процессов в венечных сосудах и миокарде обнаруженные в сердце изменения нельзя объяснить ишемией коронарного происхождения, данные о наличии такого фонового заболевания как гипертоническая болезнь, также отсутствуют. При этом в крови и моче трупов нередко обнаруживался этанол, однако малая концентрация его (менее 3,5—4‰), обстоятельства смерти и секционная картина не позволяли диагностировать острое отравление.

Особую сложность представляли те случаи, когда макроскопические находки были минимальными, а этиловый спирт отсутствовал, хотя имелись сведения о злоупотреблении алкоголем и о приеме его в значительном количестве за 1—2 сут до смерти.

Мы провели исследование для выяснения некоторых вопросов танатогенеза внезапной смерти хронических алкоголиков. Обнаруженные изменения сопоставлялись с теми, которые были найдены при остром отравлении алкоголем.

Материал и методы. Изучили 60 секционных наблюдений трупов мужчин в возрасте 20—50 лет, у которых отсутствовали ИБС, пороки сердца, заболевания почек и т. п. Вскрытия производили через 1 — 1 1/2 сут после смерти. В 30> случаях (основная группа) отмечалась внезапная смерть, чаще (24) дома, а также в общественных местах. Лишь в 8 наблюдениях смерти непосредственно предшествовали боли в области сердца; эти люди умирали либо до, либо тотчас после прибытия скорой медицинской помощи. Контролем служили 30 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем (в крови и моче было более 5—6‰ этанола). Этанол в крови и моче определяли на газовом хроматографе ХЛ-6. Микроскопии подвергали 6—8 кусочков из передней и задней стенок желудочков сердца, межжелудочковой перегородки и других органов.

Обсуждение результатов. У большинства трупов основной группы отмечалось увеличение массы сердца до 400—500 г. Коронарные артерии либо были интактными, либо имели липидные пятна или единичные плоские бляшки. Обычно отмечались расширение полостей сердца, дряблость миокарда, некоторая тусклость его, коричневато-красный или желтовато-красный цвет и пестрота без заметных крупноочаговых изменений. В 10 наблюдениях в миокарде были рассеянные мелкие рубчики. Постоянно имелись умеренное венозное полнокровие органов, отек легких, ожирение печени и склероз мягких мозговых оболочек.

В крови 17 трупов обнаружен алкоголь: до 1‰ — 4 наблюдения, 1—2‰ — 7 наблюдений, 2—25‰ — 4 наблюдения, 2,6—2,9‰ — 2 наблюдения. Концентрация этанола в моче в большинстве этих наблюдений была менее 2—3‰ и лишь в 4 наблюдениях — 3,1—3,5‰. В остальных 13 наблюдениях алкоголь в крови и моче не обнаружен.

В сердце отмечались неравномерно выраженные циркуляторные расстройства со стазами в капиллярах, паралитическим расширением и полнокровием части вен и плазматизацией некоторых сосудов. В отдельных мелких интрамуральных артериях наблюдалось очаговое выпячивание стенки по типу «подушечек», а эндотелиальные клетки располагались на интиме неравномерно, обычно перпендикулярно к центру просвета, что, по литературным данным (Г.В. Ковалевский, 1963, и др.),. соответствует морфологическим признакам спазма. Плазморрагия встречалась лишь изредка и в единичных сосудах. Строма миокарда обычно была отечной, иногда с немногочисленными мелкоочаговыми геморрагиями. Как в левой, так и в правой половинах сердца постоянно имелись, дистрофические процессы: жировая дистрофия миоцитов, лишь изредка диффузная, а чаще очаговая или лишь в отдельных волокнах. Закономерно наблюдалась также фуксинофильная дегенерация отдельных миофибрилл или групп их, разбросанных по всему миокарду, но все же чаще локализовавшихся субэпи- и эндокардиально, вблизи сосудов и межмышечных соединительнотканных прослоек. Такие волокна интенсивно окрашиваются эозином, при использовании метода Ли принимают интенсивно красный цвет, а при окраске по Рего — черный (рис. 1 и 2,. см. вклейку). Значительно реже встречались вакуольная дегенерация,, глыбчатый и дискоидный распад и лизис миоцитов. Иногда отмечались очень мелкие группы некротизированных мышечных волокон с небольшой стромальной реакцией (рис. 3, см. вклейку). Выраженная и распространенная фрагментация миокарда имелась только в 9 наблюдениях. Очень часто (22 наблюдения) обнаруживали рассеянные инфильтраты в эпи- и миокарде, обычно немногочисленные и мелкие (состоявшие из 10—15 клеток) и лишь в 6 случаях более крупные. Инфильтраты состояли из лимфоидных клеток, изредка с примесью единичных сегментоядерных нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов (рис. 4, см. вклейку). В 21 случае преимущественно в стенке левого желудочка отмечены немногочисленные мелкие рубчики (рис. 5, см. вклейку). В то же время в эпи- и миокарде, особенно правого желудочка, нередко наблюдали избыточное развитие жировой клетчатки. Как правило, встречались неравномерная, но обычно умеренная гипертрофия мышечных волокон и участки атрофии миофибрилл, иногда с накоплением в них зерен липофусцина.

В легких на фоне полнокровия отмечался очаговый или диффузный отек, иногда мелкоочаговые интраальвеолярные кровоизлияния и очаги склероза, подчас со скоплениями гемосидерофагов. В головном мозге — неравномерно выраженные циркуляторные расстройства, иногда с периваскулярными геморрагиями, мелкими глиальными инфильтратами и глыбками бурого пигмента (рис. 6, см. вклейку). В некоторых случаях отмечалось опустошение пульпы селезенки. В надпочечниках наблюдалась атрофия клубочковой зоны.

В печени почти во всех случаях было распространенное крупнокапельное ожирение гепатоцитов, изредка сопровождавшееся гепатитом.

В 30 контрольных наблюдениях макроскопически отмечали резкое венозное полнокровие органов, субсерозные геморрагии, крупноочаговые и сливные кровоизлияния в легких, отек головного мозга. Масса сердца лишь в 3 случаях превышала 400 г. В отдельных случаях отмечались, расширение полостей и дряблость сердца. Микроскопически было заметно резкое паралитическое расширение всего интрамурального сосудистого русла со множественными кровоизлияниями (рис. 7 и 8, см. вклейку). Примерно в 50% случаев обнаружены «повреждения» мышечных волокон: чаще распространенная функсинофильная дегенерация и изредка вакуольная дистрофия. В ряде наблюдений встречались участки атрофии миофибрилл с глыбками липофусцина в цитоплазме, а также очаги миолиза. Очагов коагуляционного некроза мышечных волокон не выявлено, а фрагментация миокарда встречалась крайне редко и не была распространенной. В отдельных случаях имелись неравномерная гипертрофия миокарда, мелкие очаги склероза и небольшие лимфоидные инфильтраты в строме. В головном мозге и внутренних органах имелись резкие циркуляторные расстройства, нередко — крупнокапельное ожирение печени.

Вышеуказанные изменения в основной группе случаев соответствуют картине алкогольной кардиопатии, описанной в литературе. Этот диагноз подкрепляется и катамнестическими данными (длительное злоупотребление алкоголем), и экстракардиальной патологией, свидетельствующими о хроническом алкоголизме. Можно предположить, что основной причиной внезапной смерти явилась алкогольная кардиопатия, обусловившая развитие острой сердечной недостаточности.

Подобно тому, как при ИБС на фоне видимого благополучия под влиянием ряда неблагоприятных обстоятельств (факторы риска) иногда возникает острая сердечная декомпенсация, так и при изменениях в сердце, обусловленных длительным и избыточным употреблением алкоголя, может, по-видимому, произойти срыв компенсации и развиться острая сердечная недостаточность. В таких случаях нельзя исключить роль особой конституции, иммунных механизмов, стресса и т. д. (Ferrans, 1966).

Известно, что алкоголь повышает содержание в крови катехоламинов, избыток которых может неблагоприятно воздействовать на сердце (В.И. Алисиевич, 1965, и др.). То обстоятельство, что более чем в половине наблюдений в крови и моче был обнаружен этанол, а в остальных случаях было известно об употреблении его за 24—48 ч до смерти, говорит о вероятной роли последнего в танатогенезе.

В наших наблюдениях при отравлении алкоголем был значительно резче выражен геморрагический компонент в виде обширных кровоизлияний в легких, множественных кровоизлияний в миокарде, головном мозге и серозных оболочках. В то же время такие признаки, как диффузный отек легких, кардиомегалия, гипертрофия миокарда и мелкие участки склероза, в нем обнаруживались редко, а очаговые некрозы миофибрилл вообще не встречались, что совпадает с данными А.В. Капустина (1976). Что касается циркуляторных расстройств в миокарде и распространенной фуксинофильной дегенерации миоцитов, то они встречались во всех наших наблюдениях и, по-видимому, были связаны с выбросом катехоламинов под влиянием этанола.

Наш материал показал, что нельзя отождествлять изменения, встречающиеся в сердце людей, погибших от острого отравления алкоголем, и умерших от сердечной недостаточности, вызванной алкогольной кардиопатией, как это делают В.И. Яковлева (1967) и Г.П. Казанцева (1975). Следует особо отметить, что, хотя и у тех и у других обнаруживаются некоторые общие признаки, характерные для хронического алкоголизма, все же в большинстве случаев острой алкогольной интоксикации морфологическая картина алкогольной кардиопатии отсутствует.

Приведенные нами данные могут явиться дополнительным критерием при дифференциальной диагностике отравления алкоголем и внезапной смерти от острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиопатии.

Выводы

1. Одной из причин внезапной смерти может явиться острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиопатией.
2. Для диагностики алкогольной кардиопатии обнаружение в крови трупа этанола не является обязательным. Имеют значение определенные морфологические изменения в сердце, подтверждающие этот диагноз, а также катамнестические данные, свидетельствующие о длительном злоупотреблении алкоголем.

Рис. 1. Распространенные гнездные «повреждения» мышечных волокон сердца.
Ув. 80.

Рис. 2. Очаг «повреждения» миоцитов вблизи соединительнотканной прослойки.
Ув. 200.

Рис. 3. Некроз отдельных групп миоцитов с небольшой стромальной реакцией.
Ув. 200.

Рис. 4. Очаговый инфильтрат в миокарде.
Ув. 200.

Рис. 5. Мелкие соединительнотканные рубчики в сердце.
Ув. 200.

Рис. 6. Периваскулярный гемосидероз в головном мозге.
Ув. 200.

Рис. 7. Резкое полнокровие и «повреждения» миофибрилл.
Ув. 200.

Рис. 8. Очаговые кровоизлияния в миокарде.
Ув. 200.