Отличительные морфологические признаки прижизненной и посмертной высотной декомпрессии

Декомпрессия относится к потенциально опасным факторам в ряде профессий (летчики, космонавты, подводники, водолазы). Механизм развития патологических состояний при воздействии этого фактора достаточно известен и сводится к баротравме воздухсодержащих органов и полостей, образованию в крови и тканях газовых пузырьков; при высотной декомпрессии и снижении давления до 47 мм рт. ст. и менее происходит, кроме того, кипение крови, лимфы, межтканевой жидкости с образованием пузырей пара в организме.

Патоморфология декомпрессионных расстройств — макроскопическая картина и микроскопические изменения на светооптическом уровне описаны во многих работах (Busby, 1968, 1968а, 19686; Powell и соавт., 1974; Rubissow и Маскау, 1974, и др.). В то же время, такой важный для судебно-медицинской практики вопрос, как дифференциальная диагностика прижизненной и посмертной высотной декомпрессии, не нашел отражения в литературе. Отсутствуют также данные по изучению признаков декомпрессии с помощью электронного микроскопа.

В задачу настоящей работы входило выявление признаков посмертной и прижизненной высотной декомпрессии с пом кг. Трех собак в течение 8 мин подвергали действию разреженной атмосферы, соответствующей высоте 28 000 м (давление 12 мм рт. ст.). «Подъем» в барокамере осуществляли со скоростью 100 м/с. Животных исследовали через 18 ч после гибели.

Трех собак предварительно забивали парами эфира и через 5 ч их трупы подвергали декомпрессии при тех же условиях. Трупы других трех собак подвергали декомпрессии через 18 ч после умерщвления. Материал для исследования у собак 2-й и 3-й групп брали сразу после декомпрессии. Трупы еще трех собак, забитых эфиром, декомпрессионному воздействию не подвергали, ткани для исследования брали у них через 5 и 18 ч после забоя. Исследовали головной мозг, легкие, печень. Кусочки органов фиксировали в жидкости Карнуа, заключали в парафин, срезы окрашивали гематоксилин-эозином, метиловым зеленым — пиронином, толуидиновым синим по Нисслю. Для электронно-микроскопического исследования материал обрабатывали по методу Н.А. Гайдамакина и др. (1974).

Во время действия разреженной атмосферы у всех собак увеличивался объем тела и конечностей вследствие закипания жидкостей подкожной клетчатки. У животных, подвергавшихся декомпрессии прижизненно и через 5 ч после забоя, при осмотре выявлялась подкожная эмфизема (крепитация при пальпации). Эмфизема была более выражена в области шеи, в подмышечных впадинах. При декомпрессионном воздействии через 18 ч после забоя подкожной эмфиземы не выявлено.

У собак, подвергавшихся декомпрессии прижизненно и обследованных через 18 ч, при макроскопическом обследовании выявлялись газовые пузырьки в сосудистой сети всех внутренних органов: в кишечнике, перикарде, миокарде, в оболочках мозга, в мышечной ткани, в прикорневых венах и артериях легких. Пузырьки газа содержались в сосудах всех размеров, до мельчайших, видимых глазом. Газовые пузыри были, обнаружены и в полостях сердца.

При гистологическом исследовании отмечено, что в сосудах всех органов эритроциты были собраны в столбики и различной величины плотные скопления, пространство между которыми заполнено эозинофильным веществом. На электронограммах в глубине тромбов выявлялись сферические полости, заполненные пылевидными зернами электронно-плотного материала. Эритроциты в тромбах плотно прилегали друг к другу, поверхности их. обращенные в просветы этих полостей, были деформированы по сферической кривой (рис. 1. на вклейке). Сферические полости выявлялись в сосудах всех калибров, включая капилляры. В печени следы газовых пузырьков обнаруживались не только в просветах сосудов, но и внутриклеточно: в гепатоцитах выявлялись крупные полости деформирующие контуры ядер (рис. 2 на вклейке).

У собак, трупы которых подвергали декомпрессии спустя 5 ч после забоя, в сосудах внутренних органов выявлялись газовые пузырьки. Как и у животных предыдущей группы, они были видны как в крупных, так и в мелких кровеносных сосудах. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование подтвердило наличие следов газовых пузырьков в капиллярах. «Газовые» полости обнаруживались также в гепатоцитах. Поверхность этих полостей в капиллярах не имела правильной сферической формы, наблюдавшейся у собак, подвергавшихся декомпресии прижизненно. Некоторые газовые полости приобретали вид извитых ходов, стенки не имели сплошной эритроцитарной выстилки (рис. 3, на вклейке). В легких многие альвеолы и мелкие бронхи были расширены, разорваны, заполнены пенистой жидкостью или кровью. Сосуды легких резко полнокровны, стенки их местами расслоены и пропитаны кровью. В печени отмечалось истончение балочек (пластинок), расширение и переполнение кровью межтрабекулярных капилляров, разрушение и пропитывание кровью стенок кровеносных сосудов. Ядра печеночных клеток гиперхромные, в цитоплазме многих гепатоцитов выявлялись резка расширенные цистерны цитоплазматической сети — следы образования газовых полостей. В головном мозге наблюдалась картина механического повреждения сосудов, отмечался автолиз невронов с гомогенизацией содержимого ядер и перикариона. Газовые пузырьки в сосудах головного мозга имели такой же характер, как и в печени.

При обследовании собак 3-й группы, трупы которых подвергали декомпрессионному воздействию через 18 ч после забоя, на вскрытии пузырьки газа в мелких сосудах внутренних органов не обнаруживались, в сосудах среднего и крупного калибра содержание газовых полостей по сравнению с сосудами собак двух предыдущих групп было уменьшено. В полостях сердца у собак меньшего веса (4 кг) воздух выделить не удалось. При микроскопическом исследовании в легких выявлены более выраженные повреждения тканей, чем в предыдущей группе. Обширные участки легочной ткани были заняты расширенными, поврежденными альвеолами, заполненными пенистой жидкостью и кровью, сохранившиеся межальвеолярные перегородки были резко гиперемированы. Мелкие бронхи нередко были разрушены, многие крупные сосуды повреждены, стенки их пропитаны кровью. В печени наблюдались разрывы многих трабекул, межтрабекулярные капилляры были резко расширены, в просветах лимфатических и желчных капилляров обнаруживались эритроциты, стенки кровеносных сосудов были повреждены и пропитаны кровью. Гепатоциты были сморщенные, гомогенизированные и гиперхромные. Газовые полости не имели сплошной эритроцитарной выстилки, эритроциты в тромбах были неплотно склеены, между ними имелись щели (рис. 4, на вклейке). В головном мозге наряду с автолитическим изменением невронов и клеток глии, резким гиперхроматозом и гомогенизацией их ядер и перикариона, отмечались разрывы кровеносных сосудов и пропитывание их стенок кровью. Вокруг многих сосудов выявлялись зоны так называемого периваскулярного отека — светлые ячеистые пространства. При электронно-микроскопическом исследовании в просветах капилляров следы газовых полостей встретить не удалось.

Проведенные исследования показывают, что возникающие при декомпрессионном воздействии в сосудах внутренних органов газовые пузырьки имеют самые различные размеры. Их можно видеть как при макроскопическом исследовании органов трупа, так и при микроскопическом и электронно-микроскопическом исследовании тканей, т. е. они могут иметь величину, соразмерную с диаметром эритроцита.

Газовые пузырьки возникают не только в просветах сосудов, но также и внутриклеточно, в гепатоцитах; в других органах внутриклеточного образования газовых пузырьков не установлено. Возникновение газовых пузырьков в гепатоцитах связано, по-видимому, с тем, что эти клетки по сравнению с клетками других органов имеют наиболее тесный контакт с просветами сосудов, отграничены от капилляров фенестрированной эндотелиальной выстилкой, через которую может осуществляться выравнивание атмосферного давления. Клетки же других органов, как известно, разобщены с просветами капилляров сплошной эндотелиальной выстилкой, имеющей, кроме того, наружную оболочку в виде базальной мембраны.

Признаки прижизненной высотной декомпрессии хорошо сохраняются в трупах животных в течение 18 ч после гибели, вызванной этим воздействием. Основными признаками декомпрессии в указанных условиях являются видимые при макроскопическом исследовании внутренних органов газовые пузырьки в кровеносных сосудах крупного, среднего и малого калибра. При электронно-микроскопическом исследовании газовые пузырьки имеют вид правильных сферических полостей, образованных плотно склеенными эритроцитами.

При посмертном воздействии высотой декомпрессии ее признаки менее выражены. При 18-часовом посмертном промежутке количество газовых пузырьков в просветах кровеносных сосудов крупного и среднего калибра уменьшено, в мелких сосудах внутренних органов газовые пузырьки макроскопически не определяются. Затруднено образование подкожной эмфиземы. В основе изменения условий развития признаков декомпрессии в трупах лежат, по-видимому, следующие причины. За 18-часовой посмертный период из-за трупного окоченения, потери тургора тканями и действия силы тяжести затрудняется выравнивание давления между атмосферой и легкими, между легкими и сосудистой сетью внутренних органов. Кроме того, ослабевает агглютинирующая способность эритроцитов. Это видно из того, что эритроциты, участвующие в образовании стенок газовых пузырьков, склеены неплотно, между эритроцитами появляются щели, газовые полости в просветах капилляров становятся удлиненными, приобретают вид каналов, не имеющих сплошной эритроцитарной выстилки. Поэтому часть тромбов, возникших вокруг газовых пузырьков после рекомпрессии, может распадаться. Вскипание жидкостей организма на высоте можно отнести к одному из факторов, способствующих формированию газовых пузырьков (Е.А. Коваленко и И.Н. Черняков, 1972). Так как при 18-часовом интервале между гибелью животного и декомпрессией кипение происходит менее интенсивно (пальпаторно после рекомпрессии подкожная эмфизема не обнаруживалась), то образование газовых пузырьков посредством этого механизма, по-видимому, затруднено.

Одним из существенных признаков посмертной декомпрессии следует считать сочетание автолитических изменений с наличием газовых пузырьков в просветах сосудов. К признакам автолиза относятся конденсация хроматина в виде ободка по периферии ядер, пикноз и гиперхроматоз последних, гомогенизация цитоплазмы клеток в различных органах. Механическая прочность автолитически измененных тканей ослаблена. Поэтому следующим существенным признаком посмертной декомпрессии, который более выражен при большем посмертном периоде, необходимо считать разрывы сосудов в печени, головном мозге и легких, пропитывание стенок сосудов кровью, повреждение стенок мелких бронхов, расширения и разрывы альвеол, нарушение целостности печеночных пластинок.

Таким образом, признаками посмертной декомпрессии являются:

• а) уменьшение или отсутствие подкожной эмфиземы;
• б) возникновение в просветах кровеносных капилляров газовых пузырьков удлиненной формы вместо пузырьков сферической формы, свойственных прижизненной декомпрессии;
• в) наличие щелей между эритроцитами, образующими тромбы и газовые полости;
• г) сочетание автолитических изменений в тканях с механическим повреждением кровеносных сосудов различных органов и паренхимы легких.

Рис. 1. Печень собаки через 18 ч после высотной декомпрессии. В просвете капилляра эрит- роцитарный тромб со сферической полостью (след газового пузырька), образованной деформированными эритроцитами и заполненной пылевидными зернами электронно-плотного материала. Ув. 13 000×.

Рис. 2. Печень собаки через 18 ч после высотной декомпрессии. Следы газовых пузырьков видны в цитоплазме гепатоцита. Одна из полостей деформировала контур ядра. У в. 8500×.

Рис. 3. Печень собаки, труп которой подвергали высотной декомпрессии через 5 ч после забоя. «След» газового пузырька в толще эритроцитарного тромба имеет неправильные контуры; между эритроцитами, участвующими в образовании «газовой» полости, видны просветы У в. 9000 ×.

Рис. 4. Печень собаки, труп которой подвергали высотной декомпрессии через 18 ч после забоя. «Газовая» полость не имеет сплошной эритроцитарной выстилки, между эритроцитами видны щели. Ув. 9500×.