Динамика электроэнцефалографических показателей при реактивных состояниях в течение заболевания

Разработка вопросов динамики и выхода из реактивных состояний особенно важна, если есть возможность последующей фиксации и метасимуляции. В экспертной практике при этом решается вопрос, вышел ли испытуемый из болезненного состояния и может ли предстать перед судом и отбывать наказание или этого можно только ожидать.

Помощь клинике в изучении динамики заболевания может оказать методика электроэнцефалографии, позволяющая следить за изменением функционального состояния коры головного мозга.

Известно, что фоновая электроэнцефалограмма (ЭЭГ) не имеет специфических изменений, характерных для отдельных нозологических форм. Специфичными могут быть не отдельные патологические элементы, а комплексы, особенно динамика их в течение заболевания (М.Н. Ливанов). Характер биоэлектрической активности головного мозга отражает в основном функциональное состояние различных его отделов, сложные корково-подкорковые взаимоотношения. Этот принцип и был положен в основу нашей работы.

Довольно большая литература посвящена изучению ЭЭГ при неврозах йообще и реактивных состояниях в частности (Штраус, А.И. Буторин, И.А. Пеймер, В.Л. Мясищев, К.А. Чукарина, Н.И. Смирнова, А.М. Иваницкий, и др. ). Авторы указывают на голоморфность патологических знаков при этом заболевании, нарушение возбудимости, снижение реактивности. С.А. Чугунов, Е. Яковлева, $. И. Смирнова,

Е.С. Таласская отмечают, что описанные в остром состоянии заболевания ЭКГ носят преходящий характер (в ходе выздоровления ЭКГ нормализуется). Однако разные авторы нормализацию ЭКГ относят к различным периодам клинического выздоровления (одновременно, раньше и намного позднее его). Уточнение же этого положения имеет большое значение в экспертной практике.

Мы попытались выявить общие закономерности изменений биоэлектрической активности при реактивных состояниях и проследить зависимость их от течения заболевания.

Методика. Биоэлектрическую активность головного мозга регистрировали униполярно от 10 различных точек поверхности головы (соответственно лобным, центральным, височным, теменным и затылочным областям симметрично справа и слева) на 15-канальном элекгроэнцефалографе фирмы «Альвар». Для получения полного представления о функциональном состоянии коры головного мозга проводили различные функциональные пробы: «кривая реактивности» по М.Н. Ливанову; короткие (в течение 2 сек. ) звуковые раздражения средней интенсивности (50 дб) проба с усвоением ритма световых мельканий (от 2 до 50 гц). Применяли также фармакологические тесты (кофеин, амизил, аминазин, пиридрол, нивалин).

Всего исследовали 54 больных с различными ведущими синдромами (ступор, преступор, галлюцинаторно-параноидный синдром, псевдодеменция, депрессия) и давностью заболевания к началу исследования в основном 1—6 месяцев. Каждого больного обследовали от 3 до 10 раз, а некоторых — до 13—14 раз на протяжении 2—6 месяцев.

Результаты исследования

По характеру изменений фоновой биоэлектрической активности, реакции на различные пробы больных разделили на 3 группы.

В 1-ю группу вошло 33 человека с преобладанием в фоне хорошо выраженного, чаще даже гиперсинхронного a-ритма, регистрируемого во всех отведениях, но более четко выраженного в затылочных и пари-ентальных областях. В процессе исследования он распространялся кпереди и регионарные различия сглаживались. Отмечались также нерегулярные невысокой амплитуды медленные колебания. В «кривой реактивности» по М.Н. Ливанову пороги четкие, чаще увеличены на 8—10 сек. Депрессия a-ритма на свет не всегда одинакова, чаще хорошая; иногда на средней интенсивности света вместо депрессии отмечалась синхронизация, однако на сильной интенсивности света всегда была хорошая депрессия.

Угашение реакции на звуковые раздражения наступало быстро, чаще было нестойким.

Отмечено достаточно хорошее усвоение как низких, так и высоких частот световых мельканий с оптимумом в пределах частот а-ритма.

Фармакологические пробы давали непостоянный результат. Кофеин обычно укорачивал пороги в «кривой реактивности», усиливал реактивность. Иногда наблюдался парадоксальный эффект, когда вещества аналептического действия вызывали еще большую синхронизацию и ухудшали депрессию a-ритма на экстероцептивные раздражители, а аминазин и амизил, наоборот, приводили к повышению реактивности.

Во 2-ю группу отнесено 15 человек с преобладанием во всех отведениях низкоамплитудных высокочастотных ритмов, иногда с четкими синхронными вспышками более регулярного (3-ритма (16—20 гц) большей амплитуды, а также иглоподобными выбросами; a-ритм либо совсем отсутствовал, либо был очень нерегулярен, в виде отдельных волн или коротких вспышек низкой амплитуды, главным образом в затылочной области. Обычно частота его была 10—12 гц. Отмечена легкая депрессия на экстероцептивные раздражения. Звуковые раздражения в ряде случаев вызывали некоторую синхронизацию а-ритма и на этом фоне хорошую депрессию на само звуковое раздражение. Угашение ориентировочной реакции на звук было замедленным.

В «кривой реактивности» там, где a-ритм отсутствовал, пороговые изменения определить не удавалось, там же, где в фоне регистрировался a-ритм, отмечены низкие пороги (4 ₆ сек.), высокая реактивность.

Усвоение низких и высоких частот световых мельканий было хорошим, причем на низкие частоты отмечено появление вторых, третьих, а в ряде случаев четвертых гармоник. Заданный ритм или его высшие гармоники регистрировались не только в затылочной области, но и распространялись на передние отделы.

Такие вещества, как аминазин или амизил, в большинстве случаев приводили к относительной нормализации ЭЭГ:  амплитуда биоэлектрических колебаний увеличивалась, появлялся или становился более четким a-ритм, улучшалось усвоение основных гармоник низких частот.

3-я группа (6 человек) по фоновым записям во многом похожа на 1-ю группу. Однако отмечены и различия между ними. Так, наряду с хорошо выраженным «-ритмом (чаще замедленным) зарегистрированы медленные колебания высокой амплитуды, выраженность которых в процессе исследования увеличивалась. При глубоком реактивном состоянии с выраженными соматическими нарушениями отмечено снижение амплитуды биоэлектрической активности. Большая разница между ?-й и 3-й группами выявлена в реакциях на функциональные и фармакологические пробы. У больных 3-й группы реакция на раздражители была нарушена. Депрессия a-ритма в «кривой реактивности» нечеткая, пороги повышены до 11 —14 сек., чаще определялись с трудом, иногда отмечались парадоксальные реакции.

Усвоение ритма световых мельканий либо совсем отсуствовало, либо было нечетким, в виде отдельных коротких участков на низкие частоты.

Фармакологические вещества в большинстве случаев мало изменяли характер ЭЭГ или еще больше ухудшали реакцию на экстероцептивные раздражения.

Динамика состояния больных

Группа больных	Выход из реактивного состояния	Стойкое улучшение	Колебание состояния	Без изменений	Всего
1-я	14	4	3	12	33
2-я	7	2	2	4	15
3-я			3	3	6

Выделение описанных групп до некоторой степени условно, но, предполагая наличие разных механизмов развития реактивных состояний (Н.И. Фелинская) и учитывая общие закономерности динамики ЭЭГ (по указанным группам) в течение заболевания, мы может считать его правомерным.

Из всех больных, прослеженных в динамике, 21 вышел из реактивного состояния, у 6 отмечено стойкое улучшение, у 8 — улучшение, которое вновь сменялось углублением реактивного состояния, у 19 не выявлено заметных изменений.

По группам это представлено в таблице.

Таким образом, у 35 больных отмечена определенная динамика в клиническом состоянии. Мы описываем выявленную у них динамику электроэнцефалографических показателей в соответствии с клиническим течением.

У всех вышедших из реактивного состояния больных отмечена большая или меньшая нормализация ЭЭГ. При нормализации биоэлектрической активности выявлены определенные закономерности в соответствии с описанными группами.

У больных 1-й группы в начале выхода из реактивного состояния временно наблюдалась нестойкость в величинах пороговых изменений, появление тахиритмии и острых волн, нестойкость частоты а-ритма. Усвоение ритма световых мельканий вначале ухудшалось. Постепенно частота a-ритма стабилизировалась, тахиритмы исчезали, распространенность кпереди уменьшалась, он концентрировался в затылочной области. Регионарные различия становились четкими. Пороги укорачивались, реактивность повышалась (рис. 1). Усвоение заданного ритма улучшалось.

Нормализация биоэлектрической активности в некоторых случаях совпадала с клиническим выздоровлением, а в большинстве случаев предшествовала ему.

Во 2-й группе больных в начале выхода из реактивного состояния отмечено некоторое уменьшение высокочастотной активности. Однако на этом фоне часто появлялись отдельные острые волны, появлялся или улучшался a-ритм, причем вначале он регистрировался во всех отведениях, иногда даже лучше в передних отделах. Усвоение ритма световых мельканий на этом фоне ухудшалось. В дальнейшем отмечено уменьшение тахиритмии и иглоподобных колебаний, а-ритм становился более четким, урежался, концентрировался в затылочных отделах. Амплитуда биоэлектрических колебаний увеличивалась, усвоение заданных ритмов улучшалось, но уже без высших гармоник. Параметры кривой реактивности нормализовались (рис. 2). Нормализация биоэлектрической активности чаще совпадала с клиническим выздоровлением.

Рис. 1. Динамика ЭЭГ у больных 1-й группы.
А — при поступлении, на высоте заболевания; Б — после выхода из реактивного состояния; Р — ЭЭГ левой теменной области; Od — ЭЭГ правой затылочной области; Os — ЭЭГ левой затылочной области; ЭКГ — электрокардиограмма; дых. — дыхание; кр. р. — кривая реактивности по М.Н. Ливанову.

 

В 3-й группе выздоровления не отмечено, но и здесь можно было проследить динамику электроэнцефалографических показателей в связи с колебаниями выраженности глубины реактивного состояния.

При улучшении в случаях глубокого реактивного состояния с выраженными соматическими нарушениями отмечено повышение реактивности на экстероцептивные раздражения (рис. 3), увеличение амплитуды биоэлектрических колебаний, уменьшение медленных колебаний, появление кратковременных вспышек быстрых колебаний в передних отделах. При углублении реактивного состояния отмечено новое усиление медленных колебаний и снижение реактивности.

Обсуждение результатов

Многие авторы отмечали при реактивных состояниях поражение различных функциональных уровней центральной нервной системы, нарушение нормальных взаимоотношений коры и подкорковых структур. На сложные взаимоотношения этих образований и их нарушение при психических заболеваниях указывал И.П. Павлов. В последнее время крупным успехом в этом направлении явилось учение о восходящей активирующей системе ствола мозга и нисходящем тормозном корковом влиянии.

Рис. 2. Динамика ЭЭГ у больных 2-й группы.
А — на высоте заболевания; Б —после выхода из реактивного состояния. Остальные обозначения те же, что на рис. 1.

 

В целостной динамической системе, которую представляет кора и подкорковые образования, эта взаимозависимость проявляется в тонизирующем влиянии подкорковых структур на кору и регулирующем действии коры на подкорковые образования.

В патологических условиях в результате сильной однократной или длительно действующей травмирующей ситуации эта целостная система разрушается.

Н.И. Фелинская полагает, что в основе патогенеза реактивных состояний лежит либо запредельное торможение коры больших полу-

шарий под воздействием сверхсильных раздражений, либо очаги застойного возбуждения с отрицательной индукцией вокруг. В некоторых случаях может произойти прорыв защитного торможения с образованием очагов застойного возбуждения в подкорковых структурах. Иначе говоря, развитие реактивных состояний сопровождается различными нарушениями корково-подкорковых взаимоотношений. Различным вариантам нарушений корково-подкорковых взаимоотношений соответствуют разные биоэлектрические активности. Преобладание подкоркового тонуса ведет к явлениям десинхронизации, расширению диапазона усвоения частот заданных ритмов. Аминазин на этом фоне приводит к относительной нормализации ЭЭГ. Снижение же тонуса подкоркового аппарата в результате уменьшения активирующих воздействии ведет к гиперсинхронизации a-ритма и медленных колебаний, сдвигу предела усвоения ритмов световых мельканий в сторону низких частот.

Рис. 3. Динамика ЭЭГ у больных 3-й группы.
А — на высоте заболевания; Б— при улучшении состояния. Остальные обозначения те же* что на рис. 1.

 

Применительно к полученным нами данным можно предположить, что в 1-й группе, где отмечено наличие гиперсинхронного а-ритма, увеличение порога, снижение реактивности, нестойкое угашение реакции на звук, сужение диапазона усвоения ритма световых мельканий до частот a-ритма, речь идет о защитном торможении, захватывающем как кору, так и подкорковые образования. Однако это торможение развивается на фоне высокой лабильности субстрата при сохранении реакции на сильные раздражители.

Во 2-й группе выявлена иная картина: преобладание десинхронизированного фона, расширение диапазона усвоения ритма световых мельканий с преобладанием усвоения высоких частот, длительное не-угашение ориентировочной реакции на звук, нормализация ЭЭГ после приема аминазина. Учитывая это, можно сказать, что у больных 2-й группы повышен тонус подкорковых структур на фоне ослабленной деятельности коры.

В 3-й группе отмечено преобладание редкого по частоте а-ритма, высокоамплитудных медленных колебаний, число которых по мере исследования увеличивается, резкое снижение реактивности, наличие парадоксальных реакций, почти полное отсутствие усвоения ритма световых мельканий. Следует думать, что в данной группе речь идет о глубоком торможении с резким уменьшением восходящих воздействий или даже об истощении подкорковых отделов мозга, включая и высшие вегетативные центры гипоталамуса. О глубоком нарушении обмена веществ у больных этой группы говорят клинические данные и биохимические сдвиги (Е.Б. Мякина).

Выявив некоторые особенности биоэлектрической активности, мы попытались провести некоторые клинико-физиологические корреляции на основе типа течения реактивных состояний (по Н.И. Фелинской) и характера эмоциональных нарушений, так как последние во многом определяют степень, глубину и тип течения реактивных состояний (А.И. Кузнецов).

Удалось отметить, что в 1-ю группу в основном вошли больные с однотипным непрогрессируюшим течением и довольно ровным эмоциональным фоном. У больных 2-й группы чаще отмечался тип течения со сменой синдромов и преобладанием повышенного эмоционального фона с проявлением тревоги, страха, недовольства, злобы. В 3-ю группу вошли больные с вялой, затяжной формой течения, обычно с выраженными соматическими нарушениями. Эмоциональный фон характеризовался невысокой активностью, монотонностью, быстрой истощаемостью. Клинико-физиологические корреляции, как нам кажется, подтверждают описанные варианты нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Описанная динамика электроэнцефалографических показателей говорит о том, что они изменяются параллельно с клиническим течением заболевания. Больным каждой из описанных групп свойственна своя динамика в зависимости от клинического течения. В то же время можно выделить и общие закономерности выхода из реактивного состояния. Начало выхода сопровождается проявлением неуравновешенности основных нервных процессов, нестойкостью частотных характеристик ЭЭГ и параметров «кривой реактивности», ухудшением усвоения ритмов световых мельканий. О том же говорят и клинические кратковременные проявления психомоторной расторможенности. Постепенно в процессе упрочения выхода эта неуравновешенность исчезает, отмечается устойчивость параметров «кривой реактивности»,, повышение степени реактивности, улучшение усвоения ритмов световых мельканий. Однако в ряде случаев эта уравновешенность оказывается недостаточно прочной, и при повышенных функциональных и фармакологических нагрузках отмечается склонность к явлениям охранительного торможения, обычно в сочетании с клиническими явлениями постреактивной астении (Н.И. Фелинская, К.Л. Иммерман).

Таким образом, есть основание полагать, что изучение ЭЭГ в динамике реактивного состояния поможет клиницистам в решении практических вопросов.