Морфологические изменения в центральной нервной системе при острой сердечно-сосудистой недостаточности в случаях скоропостижной смерти от гипертонической болезни

Скоропостижная смерть от гипертонической болезни и атеросклероза чаще всего наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Большинство исследователей предполагает, что причина последней кроется в самом сердце и поэтому уделяет меньше внимания морфологическим изменениям в других органах и системах. Большинство работ о скоропостижной смерти (Е.И. Пахомова; А.В. Смольянников; Т.А. Наддачина: М.З. Гельштейн; Н.М. Дементьева; Е.Н. Миронович-Шевчук, и др. ) посвящено изучению коронарных сосудов, миокарда, нервного аппарата сердца. Вопрос о механизме наступления острой сердечно-сосудистой недостаточности остается открытым.

В танатологическом отделе Института судебной медицины в течение ряда лет проводились исследования (В.И. Алисиевич; Л.И. Громов; Е.А. Савина и В.И. Яковлева, и др. ) по изучению патологической анатомии гипертонической болезни и атеросклероза в случаях скоропостижной смерти, показавшие, что в наступлении острой сердечно-сосудистой недостаточности большую роль играют также «экстракардиальные факторы», т. е. изменения в железах внутренней секреции (в частности, в надпочечниках) и нервной системе.

Настоящее исследование посвящено изучению центральной нервной системы при гипертонической болезни, закончившейся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Специальных работ по этому вопросу в литературе нет.

Изучено 29 случаев со скоропостижной смертью. Причиной смерти в 24 случаях явилась острая сердечно-сосудистая недостаточность, в 5 — инфаркт миокарда. Вскрытие производили через 8—16 часов после смерти. Возраст больных от 41 года до 65 лет. Клинические сведения изучали по амбулаторным картам и данным катамнеза. У 22 умерших гипертоническую болезнь диагностировали при жизни, у 7 — только после вскрытия. Агональный период у большинства больных был коротким (10—20 мин. ), но иногда общее состояние больных накануне или в день смерти ухудшалось.

При вскрытии обнаружены выраженная гипертрофия сердца (вес 370—600 г) в сочетании с мелкоочаговым или крупноочаговым (у 4 умерших) кардиосклерозом, свежие инфаркты миокарда (у 5), мелкозернистая поверхность почек (у 4).

В большинстве наблюдений атеросклероз сосудов мозга был слабо выражен, отмечался умеренный атеросклероз коронарных артерий без выраженного сужения просвета и аорты, и только у 2 умерших гипертоническая болезнь сопровождалась общим распространенным атеросклерозом.

При макроскопическом исследовании мозга в случаях гипертонической болезни, закончившейся острой сердечно-сосудистой недостаточностью, постоянно отмечались те или иные признаки острых расстройств кровообращения в виде отека оболочек и вещества мозга, различной степени полнокровия. У 6 умерших наряду с этим обнаружены мелкие кисты от размягчения в области подкорковых узлов и в варолиевом мосту.

Рис. 1. Плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии Ок. 10, об. 8.

Рис. 2. Дистония вены с периваскулярным кровоизлиянием. Ок 10, об. 8.

Кусочки мозга вырезали из различных отделов коры, продолговатого мозга, подкорковых узлов, аммонова рога и мозжечка. Для исследования применяли методы Ортега, Кахаля, Ниссля, окраску гематоксилин-эозином и на жир.

При микроскопическом изучении, как правило, выявляли гиалиноз и склероз сосудов оболочек и вещества мозга, отложение гемосидерина вокруг артерий и вен, очаги разрежения вещества мозга. Наряду с этим всегда имелись изменения, указывающие на повышение проницаемости стенок сосудов и острые расстройства кровообращения, свойственные гипертоническому кризу. Повышение проницаемости выражалось набуханием стенок мелких артерий и артериол, реже — сегментарной плазморрагией иногда с образованием микроаневризм и разрывом стенок последних, скоплением зернистых масс вокруг мелких сосудов и капилляров, распространенными периваскулярными кровоизлияниями вокруг артерий и вен. Кроме того, наблюдались и другие расстройства кровообращения: неравномерное полнокровие, стазы, паретическое расширение вен и др. (рис. 1 и 2).

В глиозных элементах и нервных клетках выявлены острые и хронические изменения.

При исследовании глии обращало на себя внимание резкое увеличение количества олигодендроглии, образование многоядерных симпластов, накопление большого количества аргирофильных зерен в протоплазме, увеличение размеров клеток со смещением ядер (рис. 3). Среди крупных набухших клеток часто встречались такие, которые имели короткие отростки (на препаратах, обработанных по Ортегу) с булавовидными утолщениями на концах; часть гипертрофированных клеток распадалась. В астроцитах на первый план выступали острые дистрофические и деструктивные изменения, причем легко можно было проследить различные стадии этих процессов, начиная с понижения импрегнационных свойств и набухания отростков вплоть до клазматодендроза и гибели клеток. Особенно отчетливо деструктивные изменения были выражены по ходу сосудов в участках, где имелись изменения, указывающие на повышение проницаемости. В таких участках в периваскулярных пространствах наблюдалось скопление большого количества грубых аргирофильных зерен, часто в виде конгломератов. Астроциты имели вид бесформенных, диффузно импрегнированных тел, вокруг которых были видны фрагментированные отростки (рис. 4). Наряду с этим встречались резко набухшие, бледноимпрегнированные клетки с распадающимися отростками, окруженные скоплениями аргирофильных зерен. Помимо острых процессов, в астроцитах наблюдались явления гипертрофии с огрубением и утолщением отростков, образующих сосудистые мембраны. Пролиферация астроцитов в коре и белом веществе была очаговой, в подкорковых узлах носила более диффузный характер и сопровождалась гипертрофией клеток и накоплением в протоплазме большого количества грубых аргирофильных зерен. Количество выявляемых клеток Ортега в отдельных случаях варьировало, причем создавалось впечатление обратной зависимости между числом клеток Ортега и степенью пролиферации астроцитов. Гипертрофия и пролиферация клеток Ортега в большинстве наблюдений была очаговой, тогда как дистрофические и деструктивные изменения — распространенными. Последние характеризовались понижением импрегнационных свойств, набуханием протоплазматических тел и отростков, появлением вакуолей и фрагментацией отростков. Наряду с этим имело место огрубение, утолщение отростков, отсутствие вторичных разветвлений, в некоторых случаях часто встречались клетки, по своему виду (биполярное отхождение отростков, отсутствие вторичных ветвлений и т. д. ) напоминающие палочковидные формы.

Рис. 3. Набухание и гипертрофия олигодендроглиоцитов. Ок, 10, об. 40.

Рис. 4. Распад астроцитов около сосуда и на некотором расстоянии от него. Импрегнация золотом по методу Кахаля Ок. 10, об. 40.

В нервных клетках при окраске по Нисслю наблюдались явления острого набухания (бледное окрашивание отростков, распыление или полное исчезновение нисслевской субстанции), реже — вакуолизация протоплазмы и кариолизис.

Кроме указанных выше изменений глии и нервных клеток, почти в половине наблюдений в различных отделах коры, ствола мозга и подкорковых узлов обнаружены множественные фокусы разрежения вещества мозга, мелкие очаги размягчений разной давности со скоплением зернистых шаров, появлением амебоидных форм астроцитов, образованием глиозных рубчиков и небольшие поля запустения нервных клеток.

Таким образом, в глиозных элементах и нервных клетках были обнаружены острые дистрофические и деструктивные изменения, которые в литературе трактуются как проявления острой гипо- и аноксии (П.Е. Снесарев; М.М. Александровская, и др. ).

Острые дистрофические и деструктивные изменения глии и нервных клеток были особенно распространенными в продолговатом мозгу. Вместе с тем прогрессивные изменения в олигодендроглии, астроцитах, накопление большого количества аргирофильной зернистости, особенно в клетках олигодендроглии, свидетельствуют о хронической кислородной недостаточности. П.Е. Снесарев, М.М. Александровская, занимаясь специально изучением аргирофильной зернистости, считают, что она является носителем окислительных ферментов и имеет прямое отношение к обмену кислорода в мозгу. Накопление аргирофильных зерен, увеличение их размеров П.Е. Снесарев рассматривает как компенсаторную реакцию, связанную с хронической гипоксией мозга.

Оценивая изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании головного мозга в целом, необходимо подчеркнуть, что при острой сердечно-сосудистой недостаточности с большим постоянством отмечаются острые расстройства кровообращения, повышение проницаемости стенок сосудов и изменения глиозных элементов и нервных клеток, которые трактуются как морфологические проявления криза в мозгу (И.В. Давыдовский и А.Н. Колтовер; Э.Л. Гербер, и др.). Наличие таких изменений дает основание полагать, что они могут играть определенную роль в танатогенезе острой сердечно-сосудистой (в частности, коронарной) недостаточности.

Анализ острых и хронических изменений в мозгу при гипертонической болезни в каждом отдельном случае показал, что особого внимания заслуживают 5 наблюдений, где на секции, как и во всех остальных наблюдениях, в качестве причины смерти была указана острая сердечно-сосудистая недостаточность, а при микроскопическом исследовании найдены тяжелые расстройства кровообращения (множественные кровоизлияния, стазы), распространенное повышение проницаемости сосудов (плазморрагии разной степени), острые деструктивные изменения глии и дистрофические изменения нервных клеток.

По степени морфологических изменений в мозгу они соответствовали картине, возникающей при мозговой форме гипертонической болезни. Однако в связи с тем что перед вскрытием отсутствовали сведения об умерших, а на вскрытии был обнаружен нерезко выраженный атеросклероз коронарных сосудов и мелкоочаговый кардиосклероз, в качестве причины смерти была указана острая сердечно-сосудистая недостаточность. При ознакомлении с амбулаторными картами оказалось, что в 3 наблюдениях клиническое течение заболевания подтверждало мозговой вариант гипертонической болезни, остальные 2 умерших не состояли на учете в районных поликлиниках. Родственники сообщили, что перед смертью отмечался ряд неврологических симптомов: резкая головная боль, тошнота, помрачение сознания и т. д.

Таким образом, наш материал показал, что под диагнозом острой сердечно-сосудистой недостаточности могут проходить мозговые формы гипертонической болезни, заканчивающиеся расстройствами кровообращения в мозгу без видимых макроскопически кровоизлияний. Возможно, что в случаях скоропостижной смерти они встречаются чаще, чем на больничном секционном материале. З.Л. Лурье отмечает, что острые расстройства мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью могут заканчиваться смертью при явлениях отека и набухания мозга. И.В. Давыдовский подчеркивает, что мозговой криз не всегда заканчивается кровоизлиянием или размягчением мозга. Захватывая большие территории мозга, он может характеризоваться распространенным повышением проницаемости сосудов, развитием отека и набухания мозга.

Следует отметить, что при инфарктах миокарда можно было наблюдать некоторые особенности морфологии гипертонического криза. В частности, при инфарктах миокарда сосудистые проявления криза в мозгу и других органах были более выражены, чем при острой сердечно-сосудистой недостаточности без инфаркта. Одновременно нарастали острые изменения в глии и нервных клетках. Так, в клетках Ортега отмечена резкая вакуолизация протоплазмы и отростков с понижением импрегнационных свойств: при просмотре ортеговских препаратов можно было легко проследить все стадии дистрофических и деструктивных изменений: от вакуолизации отростков до фрагментации их и гибели клеток. В нервных клетках, помимо ишемических изменений, обнаруживалась вакуолизация протоплазмы, особенно в ядрах продолговатого мозга. Большая выраженность острых процессов при инфарктах миокарда, по-видимому, связана с двумя факторами: большей давностью криза и вторичными расстройствами кровообращения, обусловленными самим инфарктом. Однако этот вопрос требует дополнительного исследования.

Имея определенное впечатление об изменениях в центральной нервной системе при острой сердечно-сосудистой недостаточности, мы обратились к литературным данным. Однако большинство работ об изменениях в центральной нервной системе при гипертонической болезни посвящено мозговой форме болезни (А.Н. Колтовер; М.М. Александровская; Э.Л. Гербер, и др.), и только М.Ф. Евстигнеева и Э.Л. Гербер описывают изменения при инфаркте миокарда и сердечной форме болезни. Сравнивая наши данные с литературными, можно отметить, что степень и распространенность острых дистрофических изменений в нервных клетках и деструктивных изменений в клетках Ортега (особенно в астроцитах) при острой сердечно-сосудистой недостаточности были более выраженными. Таким образом, изучение центральной нервной системы специальными методами выявило изменения, имеющие большое значение для понимания танатогенеза. В различных отделах мозга обнаружены микроглиальные рубчики, состоящие из астроцитов, как результат бывших микроневрозов и тяжелых расстройств кровообращения, очаги микроразмягчений с перифокальной реакцией разной давности. По состоянию глиозных элементов, в частности соотношению клеток Ортега и астроцитов, степени огрубения астроцитарных сосудистых мембран, количеству и морфологии глиозных рубчиков можно оценить распространенность и давность расстройств кровообращения в мозгу, связанных с кризами. Характер изменений олигодендроглии позволяет судить о степени повышения проницаемости сосудов мозга и нарушениях ликворообращения.

Наряду с этим обнаруживаются острые процессы в виде некро-биотических изменений макро- и микроглии и дистрофических изменений нервных клеток, которые не улавливаются обычными методами. Постоянно встречающиеся острые расстройства кровообращения — повышение проницаемости сосудов (плазморрагии) в сочетании с острыми изменениями стромы и паренхимы центральной нервной системы (очагами некробиозов) — являются выражением криза и свидетельствуют об участии центральной нервной системы в танатогенезе острой сердечно-сосудистой недостаточности. При скоропостижной смерти от гипертонической болезни криз прежде всего проявляется в мозгу, тогда как в сердце не всегда обнаруживаются изменения, свойственные острой коронарной недостаточности. Специальное изучение центральной нервной системы еще раз подтверждает неоднократно высказанное положение о том, что под острой сердечно-сосудистой недостаточностью могут скрываться мозговые формы гипертонической болезни, закончившиеся расстройствами кровообращения в мозгу.

Фактический материал по исследованию центральной нервной системы убедительно свидетельствует о том, что одним из компонентов острой сердечно-сосудистой недостаточности при гипертонической болезни являются острые расстройства кровообращения в мозгу, связанные с кризом. Таким образом, для понимания танатогенеза скоропостижной смерти необходимо изучение всего комплекса морфологических изменений, при которых наступает смерть.

Выводы

1. У скоропостижно умерших от гипертонической болезни при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности в мозгу с большим постоянством наблюдались острые расстройства кровообращения и повышение проницаемости сосудов, свойственные кризу.
2. На фоне сосудистых проявлений криза обнаружены острые дистрофические и деструктивные изменения глии и нервных клеток, обусловленные гипоксией центральной нервной системы. Особенно распространенными они были в продолговатом мозгу.
3. Острые ишемические изменения, особенно в продолговатом мозгу, дают новые факты для понимания танатогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности при гипертонической болезни.
4. В группе острой сердечно-сосудистой недостаточности выделены наблюдения, в которых заболевания по степени и распространенности изменений были оценены как мозговые формы гипертонической болезни, закончившиеся острыми расстройствами мозгового кровообращения без макроскопических изменений.
5. Изучение центральной нервной системы специальными методами подтверждает ранее высказанное предположение о том, что под острой сердечно-сосудистой недостаточностью могут скрываться мозговые формы гипертонической болезни без макроскопически видимых  изменений мозга.
6. При вскрытии скоропостижно умерших от гипертонической болезни без наличия выраженных изменений в сердце необходимо более тщательное изучение мозга.