Патоморфология синокаротидной рефлексогенной зоны при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями показано, что синокаротидная рефлексогенная зона является одним из мощных регуляторов сердечно-сосудистой системы. Она имеет тесные функциональные связи с корой головного мозга, высшими вегетативными центрами, экстракардиальной и гипофизо-адреналовой системами. Помимо активного участия в регуляции уровня артериального давления, она влияет на частоту сердечных сокращений, минутный и ударный объем, коронарный кровоток и обменные процессы в миокарде (Н.Н. Горев; А.Н. Гордиенко; Н.Д. Боенко; П.П. Алексеев; С.В. Аничков и М.Л. Беленький, и др.).

Патоморфологические изменения в синокаротидной зоне изучали при различных заболеваниях на разнородном материале А.В. Рывкинд, В.В. Нестайко, Н.Г. Смирнова, Ш.Г. Шенгелия, Н.Я. Ярыгин и Г.М. Николаев, С.Ф. Андреев, В.В. Бадмаева. Исследовали, как правило, трупы лиц, умерших в стационаре от заболеваний сердца и сосудов, почек, крови, токсикоинфекций и злокачественных новообразований. Только Ш.Г. Шенгелия и В.С. Митрофанов описали патологию этой зоны в единичных наблюдениях скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности.

Материалом для настоящего исследования послужили трупы 50 человек, скоропостижно умерших от острой коронарной недостаточности. В каждом случае собирали анамнез путем детального опроса близких и родственников умершего, а также используя амбулаторные карты и медицинские справки. При вскрытии измеряли и взвешивали сердце, отмечали состояние жирового слоя на поверхности его и состояние миокарда, степень развития коронарного атеросклероза и связанных с ним изменений (тромбоз, инфаркт). Кусочки из различных отделов сердца и внутренних органов исследовали гистологически.

Сопоставление анамнестических сведений и морфологических данных, полученных при вскрытии, позволило разделить умерших на 2 группы. В 1-ю группу вошли люди, у которых проявления коронарной недостаточности при жизни отсутствовали, — так называемая бессимптомная форма; 2-ю группу составили больные с различными формами проявления коронарной недостаточности. По темпу развития последней и картине умирания эта группа подразделена на 2 подгруппы. К первой подгруппе— 18 наблюдений — отнесены лица, не находившиеся на амбулаторном и стационарном лечении по поводу сердечно-сосудистых заболеваний; скоропостижной смерти их предшествовали стертые формы коронарной недостаточности. Во вторую подгруппу вошло 24 умерших, большинство из которых лечилось амбулаторно и в стационаре по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

При вскрытии изымали обе общие сонные артерии с бифуркацией и вышерасположенными отрезками, обращая внимание на степень выраженности атеросклероза. Отмечали форму расширения сосудистой стенки в области бифуркации, наличие или отсутствие тромбоза, стеноза. Каротидный синус, наружную сонную артерию и каротидную железу вырезали из области бифуркации единым блоком. Кусочки от общих сонных артерий брали на 4—5 см ниже бифуркации, внутренней сонной артерии — на 2—3 см выше уровня каротидного синуса, заливали в целлоидин, окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином (по методу ван Гизона), фукселином (по Вейгерту). В 17 наблюдениях из 50 нервные приборы каротидного синуса и каротидной железы импрегнировали серебром по методу Бильшовского—Грос и Кампосу; материал брали не позднее 24 часов после смерти (у 15 трупов) и от 24 до 30 часов (у 2 трупов).

Для контроля макро- и микроскопически исследовали каротидные синусы, общие и наружные сонные артерии, а также каротидную железу от 25 трупов людей тех же возрастных групп, умерших от травмы. В 8 из 25 наблюдений импрегнировали серебром нервные элементы стенки каротидного синуса и каротидной железы по Бильшовскому — Грос и Кампосу.

Патоморфологические изменения в синокаротидной области при бессимптомной форме коронарной недостаточности выражены как при умеренном, так и при резком коронаросклерозе. Макроскопически каротидные синусы хорошо определяются. Расширения ампулообразной формы захватывают начальный отдел внутренней сонной артерии, распространяясь на всю область бифуркации. Стенки их уплотнены. Наблюдаются крупные сегментарные атеросклеротические бляшки. В них видны резко расширенные новообразованные сосуды с кровоизлиянием путем диапедеза. В среднем слое выражены некробиотические изменения мышечных волокон в виде зернисто-глыбчатого распада, обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация, разрушающая мышечный слой, разрастание грубоволокнистой ткани, разрывы эластических волокон. В адвентиции — мелкие кровеносные сосуды с набухшей гомогенной стенкой, вокруг которой выражена лимфоидная инфильтрация.

В каротидной железе изменения состоят в разрастании по окружности долек и внутри их грубоволокнистой ткани, замещающей паренхиму железы. Уменьшено общее количество специфических клеток. Наблюдаются разрыхление и растворение мякотных нервных волокон, вакуолизация и зернисто-глыбчатый распад. Внутри вторичных узелков по ходу безмякотных нервных волокон определяются округлые и овальные вздутия.

В каротидном синусе по ходу мякотных волокон крупного и среднего калибра часто можно видеть вакуоли и фрагментацию осевых цилиндров. В рецепторных приборах — шарообразные вздутия по ходу терминалей, набухание и огрубение концевых образований (пластинок, колб), которые иногда представляются как бы оторванными.

Патоморфологические изменения в синокаротидной зоне при клинических формах проявления коронарной недостаточности выражены сильнее.

Макро- и микроскопически в каротидном синусе определяются диффузные бляшки, часто с изъязвленной поверхностью. В глубине бляшек при разрезе видны скопления жирового детрита и глыбок солей кальция. Кровоизлияния в них занимают более значительную площадь. Средний слой представляется разрушенным на значительном протяжении, чаще всего по ходу прорастания мелких кровеносных сосудов из адвентиции. Соответственно участкам гибели мышечных волокон наблюдаются разрастание грубоволокнистой ткани и разрывы эластических волокон. Стенки мелких кровеносных сосудов в адвентиции в состоянии отечного набухания, содержат вакуоли. Вокруг сосудов выражена лимфоидная инфильтрация.

Каротидная железа представлена резко сморщенными дольками. Часть их полностью заращена грубоволокнистой тканью. В сохранившихся дольках незначительное количество специфических клеток. В крупных сосудах видны очаговые скопления липоидных клеток и разрастание волокнистых структур интимы, ведущее к резкому сужению просвета. В нервных волокнах определяются грушевидные вздутия, часто содержащие вакуоли, и зернисто-глыбчатый распад. В нервных приборах стенки каротидного синуса — распад концевых образований (рис. 1). В мякотных нервных волокнах дистрофические изменения (вакуолизация и фрагментация) носят более распространенный характер, в безмякотных волокнах определяются небольшие вздутия.

Рис. 1. Каротидный синус. Распад концевых образований — барорецептора. Импрегнация серебром.

В общих и наружных сонных артериях (на уровне каротидного синуса) патогистологические изменения сходны с наблюдаемыми в каротидном синусе, но менее выражены.

Исследование материала контрольной группы показало, что синусы в соответствующих возрастных группах макроскопически менее выражены, чем при скоропостижной смерти. С возрастом меняется соотношение толщины слоев стенки: утолщается интима, в ней обнаруживаются крупные атеросклеротические бляшки, нарастают явления атрофии мышечного слоя, стенка в целом становится богатой коллагеновыми волокнами. В каротидной железе с возрастом отмечаются разрастание грубоволокнистой ткани, атрофия паренхимы, уменьшение общего количества специфических клеток. Этот процесс наступает примерно в возрасте 60—65 лет.

Рис. 2. Каротидный синус. Рецептор с тонкими длинными окончаниями. Импрегнация серебром.

В нервных приборах каротидного синуса и каротидной железы в контрольной группе наблюдаются огрубение концевых образований — рецепторов, варикозные изменения по ходу мякотных нервных волокон, разрастание их по окружности долек и вторичных узелков каротидной железы, образующих фигуру спирали. Стенка каротидного синуса богато снабжена рецепторами разнообразной формы: в виде древовидного кустика с тонкими окончаниями, снабженными концевыми образованиями (рис. 2), кустиков с короткими, утолщенными окончаниями, иногда причудливо переплетающихся и образующих целое рецепторное поле.

Таким образом, при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности в синокаротидной зоне постоянно выявляются патоморфологические изменения. Они наблюдаются не только при клинически выраженной форме коронарной недостаточности, но и при бессимптомной. В комплексе с другими морфологическими данными и картиной умирания они могут быть использованы в распознавании механизма развития острой коронарной недостаточности и в диагностике этого вида смерти.