Судебно-медицинская оценка структурных изменений ткани головного мозга в случаях внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии

К.м.н., доц. О.В. Соколова^1,2

¹Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины (зав. — д.м.н., проф. Р.А. Насыров) Санкт-Петербургскогогосударственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100; ²кафедра судебной медицины и правоведения (зав. — д.м.н., проф. О.Д. Ягмуров) Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022

Провели ретроспективный анализ актов судебно-медицинских вскрытий и гистологическое исследование ткани головного мозга со статистической обработкой полученных результатов. Цель исследования — изучение и оценка структурных изменений ткани головного мозга при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. Доказали, что морфологические изменения эндотелиальной выстилки микроциркуляторного русла ткани мозга обусловлены как прямым цитотоксическим действием этанола и его метаболитов, так и воздействием клеточных медиаторов, выброс которых приводит к повышенной сосудистой проницаемости с нарушением трофики ткани мозга, являются субстратом для возникновения дистрофических и некробиотических процессов в основных структурных компонентах органа. В свою очередь разрастание клеток глии вокруг атрофированных и на месте погибших нейронов, а также вокруг микрокист церебральной ткани как компенсаторный ответ на повреждение следует рассматривать в качестве патогномоничного признака хронической алкогольной интоксикации. Выявленные тяжелые дистрофические и деструктивные процессы в основных компонентах гистогематического барьера ткани головного мозга — отражение токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и возникновениидисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии церебральной ткани.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, гистогематический барьер головного мозга.

The forensic medical evaluation of the changes in the cerebral tissue in the case of sudden death from alcoholic cardiomyopathy

O.V. Sokolova^{1, 2}

¹Department of Pathological Anatomy with the course of forensic medicine, Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, Ministry of Health of the Russia, Saint-Petersburg, Russia, 194100; ² Department of Forensic Medicine and Jurisprudence Science, I.P. Pavlov First Saint-Petersburg State Medical University, Saint-Petersburg, Russia, 197022

This article presents the results of the retrospective analysis of the protocols of forensic medical autopsies and histological studies of the cerebral tissues together with the data obtained by their statistical treatment. The objective of present work was to study and evaluate the structural changes in the cerebral tissues associated with sudden cardiac death from alcoholic cardiomyopathy. It was shown that the morphological changes in the endothelial lining of the microcirculatory bed of the cerebral tissue can be a consequence of both the direct cytotoxic action of ethanol or its metabolites and the influence of cellular modulators liberation of which results in enhanced vascular permeability associated with trophic disturbances in the tissue. These changes provide a substrate for the development of the dystrophic and necrobiotic processes in the main structural components of the organ in question. The clustering of glial cells around atrophic neutrons or instead of the dead ones in the brain as well as around the microcysts of the cerebral tissue as a compensatory response to the lesion can be in its turn considered as a pathognomonic sign of chronic alcoholic intoxication. The severe dystrophic and destructive processes proceeding in the main components of the histohematological barrier revealed in the cerebral tissue as a result of the present analysis are believed to reflect the toxic action of ethanol and/or its metabolites that play an important role in the development of dyscirculatory disorders responsibly for cerebral tissue hypoxia.

Keywords: alcoholic cardiomyopathy, histohematological barrier in the brain.

DOI: 10.17116/sudmed20176069-12