Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Несмотря на большое количество публикаций, касающихся диффузного аксонального повреждения, в изучении этой проблемы остается много противоречий. Так, термин «диффузное аксональное повреждение» по смыслу подразумевает распространение процесса на весь мозг или значительные его территории (тогда какие? — их распространенность по веществу мозга или количество поврежденных аксонов в определенном объеме?). Однако, описывая ДАП, опираясь на морфологические и гистологические исследования, авторы ограничивают его повреждениями мозолистого тела, ствола головного мозга, границей белого и серого вещества или паравентрикулярной зоной. Следовательно, повреждение аксонов носит не диффузный, распространенный характер, а имеет определенную локализацию, где воздействие сил ускорения-торможения наиболее выражено. По нашему мнению, также как по мнению и Meythaler и coaвт. [11], «диффузное аксональное повреждение» — это неправильное использование терминологии. Такая расплывчатая трактовка ДАП позволяет относить к нему произвольно, не опираясь на конкретные данные, того или иного больного только по субъективной оценке лечащего врача. Отсюда и большое расхождение в цифрах летальности, инвалидизации у таких больных, приводимых разными учреждениями.

При гистологическом исследовании основным признаком диффузного аксонального повреждения многие авторы называют аксональные шары [2, 4, 6, 13]. Однако аксональные шары встречаются не только при травме ускорения- замедления, но и при ушибе головного мозга, ишемическом поражении. Аксональные шары — это следствие вторичной аксотомии, причиной которой могут быть и метаболические, и гемодинамические нарушения. Кроме того, материал (частицы мозга) для электронной микроскопии должен быть изъят в течение первых 5— 10 мин после смерти больного. Этого же у человека сделать практически невозможно. А материал, изъятый позже этого срока, недостоверен. Обнаруженные в таком материале изменения можно трактовать и как ДАП, и как посмертные изменения, возникающие у умерших и от других причин. Кроме того, аксональные повреждения, в том числе и диффузные, встречаются при тяжелой ЧМТ практически всегда. Повреждения аксонов сопровождают и ушибы мозга, и внутричерепные гематомы как оболочечные, так и внутримозговые. Поэтому, чтобы говорить о ДАП, необходимо в первую очередь четко очертить этот термин — что это такое? Что считать диффузным повреждением аксонов, а что — локальным? Также необходимо различать морфологическое и функциональное повреждения аксонов, которые, возможно являются основой такого вида ЧМТ, как сотрясение мозга.

В эксперименте, несмотря на наличие специальных устройств (типа Реnn II), очень часто невозможно контролировать силу воздействия на мозг и тем более по клинической картине подопытного животного установить диагноз ДАП, по аналогии с человеком. Тогда вызывает сомнение и электронно- микроскопический материал, полученный от экспериментального животного. Как можно сказать, что у него было ДАП, а не ушиб мозга, не субарахноидальное кровоизлияние без диффузного повреждения аксонов? Ведь критерия ДИФФУЗНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ АКСОНОВ нет!

Таким образом, для получения достоверных данных, касающихся диффузного повреждения, необходимы дальнейшие комплексные исследования с участием математиков, физиков, гистологов, неврологов, патофизиологов, нейрохирургов и нейрореаниматологов.

Литература

1. Громов Л.П. Биомеханика травмы. — М.: Медицина, 1979.

2. Касумова С.Ю. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы // Руководство по черепно-мозговой травме. — М.:Антидор, 2001.-Т. 1.-С. 169- 225.

3. Потапов А.А., Гайтур Э.И. Биомеханика и основные звенья патогенеза черепно-мозговой травмы. // Руководство по черепно-мозговой травме. — М.: Антидор, 2001. — Том 1. — С. 152-165.

4. Потапов Л.А., Лихтерман Л.Б., Касумова СЮ. и др. Диффузное аксональное повреждение // Руководство по черепно-мозговой травме. — М.: Антидор, 2001.— Том 2. — С. 426-449.

5. Adams J.H., Graham D.I., Murray L.S., Scott G Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases//Ann. Neural. - 1982. - Vol. 12, № 6. - P. 557-563.

6. Aldrich E.F., Eisenberg H.M. Diffuse brain injury// The Practice of Neurosurgery.— Baltimore: Williams&Wilkins, 1996. — Vol. 2, Chapt98.-P. 1491-1501.

7. Cotter C.S., Smolarkiewicz P.K., Szczyrba l.N. On mechanisms of diffuse axonal injuries// BED. - 2001. -Vol. 50. - P. 315-316.

8. Graham D.I., Adams J.H., Gennarel/i T.A. Pathology of brain damage in head injury. // The Practice of Neurosurgery. — Baltimore: Williams&Wilkins, 1996. - Vol. 2. - P. 1385-1399.

9. Masuzawa H., Kubo Т., Kanazawa I. et al. Shearing injuries of parasagittal white matter, corpus callosum and basal ganglia: possible radiological evidences of hemiplegia in diffuse axonal injury // No Shinkei Geka. — 1997. — Vol. 25, № 8. — P. 689—694.

10. Maxwell W.L., Graham D.I. et al. Focal axonal injury: the early axonal response to stretch injury // J. Neurocytol. — 1991. — Vol. 20.-P. 157-164.

11. Meythaler J.M., Peduzzi J.D., Evangelos E., Novack T.A. Current concepts: Diffuse axonal injury — associated traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2001. — Vol. 82. — P. 1461-1471.

12. Parizel P.M., Ozsarlak, Van Goethem J. W. et al. Imaging findings in diffuse axonal injury after closed head trauma // Eur. Radiol. — 1998. - Vol. 8, № 6. - P. 960-965.

13. Parker J.R., Parker J^ Jr, Overman J.Q Intracranial diffuse axonal injury at autopsy//Ann. Clin. Lab. Sci. — 1990. — Vol. 20, № 3. - P. 220-224.

14. Szczyrba I., Burtscher M. On the role of ventricles in diffuse axonal injuries // Summer Bioengineering Conference, June 25—29 2003.-P. 147-148.

15. Yokota H., Yasuda K., Mashiko K. et al. Magnetic resonance imaging in diffuse brain injury // No Shinkei Geka. — 1992. — Vol. 20, № l.-P. 15-20.