Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии (греч. enkephalos – головной мозг и pathos – страдание, болезнь) – одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Для них характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине [1, 8].

По данным секционного материала ГБУЗ АО «БСМЭ», за период с января по сентябрь было выбрано 14 наблюдений диффузной алкогольной энцефалопатии. Возраст погибших варьировал от 28 до 73 лет, по полу преобладали мужчины. Содержание этанола в крови было от 1,25 до 9,8 промилле, в моче от 0,75 до 8,9 промилле. Причиной смерти явились в 6 наблюдениях кардиомиопатия смешанного генеза, в 4 – острое отравление этиловым алкоголем, в 2 – цереброваскулярная болезнь, в 1 – токсическая энцефалопатия и в 1 – острое отравление морфином.

Во всех наблюдениях при секционном исследовании отмечалась картина хронической алкогольной интоксикации.

Фрагменты головного мозга подвергались стандартной процедуре гистологического и иммуногистохимического исследования (далее ИГХ) с использованием общепринятых нейроморфологических маркеров [2, 3, 4, 5, 6].

Гистологически отмечена картина алкогольной диффузной энцефалопатии, хорошо известная из литературы [5].

Для алкогольной энцефалопатии характерен диффузный кортикальный глиоз, который может быть подтвержден реакцией на кислый глиальный фибриллярный пептид (GFAP) и на S-100. Выявляются гипертрофированные многоотростчатые астроциты и амёбоидные формы, также закономерно наблюдается реэкспрессия виментина – фибриллярного компонента промежуточных филаментов, который в норме не удаётся обнаружить в астроцитах взрослого мозга человека.

Что касается нейронов, то их разнообразные дистрофические и атрофические изменения могут быть подтверждены реакцией по Нисслю и импрегнационными методиками, а также ИГХ реакцией на нейронспецифическую енолазу (NSE), отмечаются поля выпадения пирамидных клеток на фоне смешанного заместительного глиоза.

В отношении олигоглии характерным является демиелинизация в проводящих путях, что может быть обнаружено наличием основного белка миелина в макрофагах в области проводящих путей в белом веществе ствола головного мозга с соответствующей глиальной реакцией по фагоцитозу продуктов демиелинизации.

Ослабление экспрессии тироксингидроксилазы в соответствующих катехоламинергических нейронах является характерным для алкогольной энцефалопатии. Это же верно и для нейромеланина чёрной субстанции мозга. В норме нейромеланин появляется у людей ко 2–3-му году жизни, имеется также в пигментированных ядрах ствола, в мозжечке и в симпатических ганглиях. При хронической интоксикации пигментация нейронов снижается, а также наблюдается реактивная пигментация сателлитной глии.

Для алкогольной энцефалопатии характерна активация микроглии. Её функция – реакция на повреждения и регуляция синаптической передачи. Кальций-связывающий белок Iba-1 – наилучший ИГХ маркер микроглии. Так как при алкогольных эксцессах закономерно отмечаются микроочаги повреждения в ткани мозга, то, соответственно, наблюдается появление глиальных узелков с участием как макро-, так и микроглиальных клеточных форм.

Отдельно можно указать на изменения мягких мозговых оболочек при хронической алкогольной интоксикации. Для них характерен прогрессирующий фиброз и умеренная диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация, которые проявляются повышением экспрессии коллагенов I и III типов и соответствующими маркерами панели CD.

Из полученных данных следует, что описанная картина укладывается в морфологический синдром хронической интоксикации с поражением всех структур головного мозга, от его оболочек и сосудов до специализированных структур с соответствующей глио-мезодермальной реакцией на это поражение в виде фиброза мягкой мозговой оболочки, диффузного смешанного глиоза и хронического воспаления, что получило соответствующее ИГХ- выражение.

Указанные изменения не являются специфическими, их комплекс достаточно характерен для алкогольной энцефалопатии, при этом некоторые другие хронические интоксикации проявляют примерно такие же ИГХ маркеры. Помощь в морфологической диагностике может оказать детальный анализ всей картины интоксикации, а не только её нейроморфологической картины.

Мы не касались здесь специфических форм алкогольной интоксикации (понтинный миелинолиз, синдром Вернике и многие другие), которые нуждаются в специфическом описании [7].

Выводы

В статье приведена характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии с точки зрения основных нейроморфологических маркёров [9].

Список литературы

1. Ахматханова С.М., Казакова Ю.А., Карпов С.М., Шевченко П.П. Алкогольная энцефалопатия: современные методы лечения // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 6. – С. 22–23.

2. Богомолов Д.В., Кульбицкий Б.Н., Путинцев В.А. Новые возможности иммуногистохимического метода исследования в целях и задачах судебно-медицинской диагностики некоторых отравлений в современной практике // Медицинское право: теория и практика. – 2015. – Т. 1. – № 1 (1). – С. 205–209.

3. Коржевский Д.Э. Теоретические основы и практическое применение методов иммуногистохимии / Д.Э. Коржевский.: СПб.: «Спецлит». – 2012. – 111 с.

4. Павлов А.Л., Савин А.А., Богомолов Д.В., Павлова А.З. Клинические проявления и танатогенез при интоксикации алкоголем и суррогатами // В сборнике: Актуальные вопросы профилактики и лабораторной диагностики в судебно-медицинской экспертизе. Сборник материалов Расширенной научнопрактической конференции, посвященной 95-летию Санкт-Петербургского ГБУЗ «Городское бюро судебно-медицинской экспертизы». – Санкт-Петербург, 2013. – С. 111.

5. Павлова А.З., Богомолов Д.В., Савин А.А., Павлов А.Л., Ларев З.В., Иванов Л.Н., Семенов Г.Г. Некоторые морфологические маркеры при смерти от осложнений мозговой формы алкогольной болезни // Acta Medica Eurasica. – 2017. – № 4. – С. 51–58.

6. Патологическая анатомия: национальное руководство / гл. ред. М.А. Пальцев, Л.В. Кактурский, О.В. Зайратьянц. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1264 с.

7. Савин А.А., Труханов С.А., Зюзя Ю.Р., Соколина И.А., Малышева Е.М., Богомолов Д.В., Савина Е.Б., Ходячая Г.В., Савин Л.А., Матрохин Н.Н., Бугун А.В. Случай центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза в сочетании с поражением спинного мозга у больного туберкулезом легких // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2017. – Т. 117. – № 2. – С. 117–123.

8. Сердюков А.Г. Роль внешних причин в смертности населения Астраханской области / А.Г. Сердюков, В.К. Юрьев, Д.С. Гусев, С.А. Кузнецов // Астраханский медицинский журнал. – 2012. – Т. 7. – № 3. – С. 129–134.

9. Теленгатор А.Я. Дисциркуляторная энцефалопатия у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками // Новости медицины и фармации. – 2012. – № Nevr5 (433). – С. 13–14.