К механизму возникновения трупного окоченения

За всю историю существования судебной медицины были изучены и объяснены многие процессы и явления, происходящие в организме человека после наступления смерти. Но даже несмотря на значительные успехи современной науки, достигнутые в последние годы в области танатологии, ряд вопросов, связанных с объяснением механизмов посмертных изменений, так и остался без ответа или же получил не полное свое толкование. Это относится, в частности, к феномену мышечной ригидности – трупному окоченению, механизм возникновения и развитие которого до настоящего времени окончательно не установлены. Начиная с XIX века, многими исследователями неоднократно предпринимались попытки обосновать изменения, происходящие в мышечной ткани после смерти, процессами коагуляции, гидратации и дегидратации, мышечным парабиозом, потоком нервных импульсов, выходящих из погибающей нервной системы, и т.д. [3]. Однако предложенные теории не столько объясняли причины и механизм трупного окоченения, сколько констатировали процессы, наблюдающиеся при этом посмертном явлении [3]. К тому же эти теории не учитывали возможной роли в реализации посмертного мышечного сокращения физиологических механизмов.

Прежде чем перейти к изложению своей точки зрения на возможный механизм трупного окоченения, мы должны кратко напомнить молекулярные основы мышечного сокращения по Н.Е. Huxley (1954).

Физиологические процессы сокращения и расслабления мышечной ткани регулируются изменением концентрации свободных ионов кальция, высвобождающихся из саркоплазматического ретикулума под действием различных стимулов. Увеличение содержания в миофибриллах этого иона сопровождается конформационными изменениями тропонинового комплекса, что, в свою очередь, приводит к смещению молекул тропомиозина и открытию у молекул актина т.н. активных участков, необходимых для взаимодействия с головками миозина. После связывания миозина с актином и образования поперечных мостиков происходит активация Са2+-зависимой АТФазы и гидролиз АТФ с выделением энергии, необходимой для осуществления процессов отсоединения и перемещения актиновых и миозиновых филаментов относительно друг друга. По завершении сокращения мышечных волокон наступает следующий этап – этап расслабления, который реализуется посредством АТФ-зависимой обратной «закачки» в цистерны саркоплазматического ретикулума ионов кальция. Падение концентрации кальция до определенного минимального уровня влечет за собой изменение конфигурации тропонинового комплекса и «закрытие» активных участков, после чего дальнейшее взаимодействие актина с миозином становится невозможным. Дополнительное присоединение молекул АТФ к головкам миозина на заключительном этапе приводит к отделению поперечных мостиков от актиновых нитей и возвращению миофиламентов в исходное, «расслабленное» состояние [5].

Таким образом, в современной теории мышечного сокращения можно выделить следующие основные положения: 1) рабочий цикл мышечного волокна, включающий в себя два этапа – сокращение и расслабление, 2) наличие пускового фактора для реализации сокращения и 3) сокращение и расслабление мышечных волокон как энергозависимые процессы.

С наступлением биологической смерти в мышечной ткани происходит ряд последовательных изменений: от выраженной атонии, постепенно переходящей в собственно мышечное окоченение, до пассивного расслабления, наступающего в результате тканевого аутолиза. Процесс трупного окоченения, состоящий из стадий уплотнения, сокращения и окончательного мышечного затвердевания, занимает в среднем от нескольких часов до нескольких дней.

В настоящее время распространение получила теория, согласно которой возникновение и развитие трупного окоченения непосредственно связано с изменением концентрации основного клеточного макроэрга – АТФ. Резкое снижение и последующее окончательное исчезновение энергетических запасов в клетке приводит к тому, что процесс расслабления, а точнее отсоединения поперечных мостиков, становится невозможным, и как результат, актиновые и миозиновые нити остаются фиксированными в сцепленном положении [1, 3, 4]. Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении. По этому поводу можно высказать предположение, почему главный регулятор мышечного сокращения не привлек к себе должного внимания. По всей видимости, это объясняется отсутствием после наступления смерти очевидных стимулов, способных вызвать освобождение кальция из полостей саркоплазматического ретикулума. Однако при более детальном рассмотрении танатологических процессов и их последствий, наблюдающихся в клетке после ее гибели, можно обнаружить ряд возможных механизмов запуска мышечного сокращения.

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения. Последующая реализация сократительного процесса окончательно израсходует все запасы АТФ, что сделает невозможным расслабление мышечных волокон.

В качестве примера, подтверждающего значимость и ведущую роль внутриклеточных ионов кальция в развитии мышечной ригидности, может служить синдром злокачественной гипертермии. Это довольно редкое, но крайне опасное осложнение, встречающееся в анестезиологической практике у больных, имеющих наследственное нарушение функции саркоплазматического ретикулума. Триггерные стимулы (общая анестезия, блокаторы нервно-мышечной передачи и т.д.) вызывают у данной категории больных внезапное лавинообразное высвобождение из полостей ретикулума больших количеств кальция, сопровождаемое тотальным сокращением мышц, лактацидемией и гиперпирексией [2]. В развитии мышечной ригидности при синдроме злокачественной гипертермии дефицит АТФ играет вторичную роль, поскольку возникает в результате разобщения окисления и фосфорилирования под влиянием избытка свободного кальция.

Начало развития, скорость и завершенность трупного окоченения, на наш взгляд, зависят от многих слагаемых: интенсивности и объема высвобождающихся из внутриклеточных депо ионов кальция; количества вовлеченных в этот момент в процесс сокращения мышечных волокон, полноты их сокращения, а также от исходной концентрации АТФ в клетке. Более раннее и быстрое наступление трупного окоченения, наблюдаемое при некоторых видах смерти, может происходить под действием внешних стимулов – нервных импульсов, выходящих из ЦНС, способных вызвать деполяризацию и сокращение мышечных волокон. Например, при травме ствола мозга, когда в результате повреждения мозговых центров происходит мгновенное и диффузное распространение по нервным волокнам сверхсильного разряда, приводящего к одновременному и максимальному сокращению всех мышечных групп, фиксирующих положение тела человека в момент смерти; или при столбняке, когда посмертное окоченение развивается в условиях непрерывной двигательной стимуляции мышц столбнячным токсином.

В заключение мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что трупное окоченение – это сложный процесс, имеющий, по-видимому, в своей основе механизмы реализации, сходные с физиологическими, но отличающиеся от последних рядом особенностей. Во-первых, запуск процесса, происходящий посредством высвобождения ионов кальция из депо, может осуществляться под влиянием как внутренних (внутриклеточных) механизмов в результате активации перекисного окисления липидов и снижения функциональной активности ферментов, так и внешних (внеклеточных), электрических импульсов, поступающих по двигательным волокнам нервной системы, что встречается крайне редко. Во-вторых, при трупном окоченении этап сокращения не сменяется расслаблением по причине полного расходования АТФ и прекращения в связи с этим энергообеспечения процессов релаксации.

Таким образом, только всесторонняя оценка причин и последовательности посмертных изменений в мышечных тканях, а также их связей между собой, может служить основой для объяснения механизма трупного окоченения.

Список литературы

1. Гофман Э. Динамическая биохимия. – М.: Медицина, 1971.

2. Катцунг Б.Г. Базисная и клиническая фармакология. – СПб.: Невский диалект. – М.: Бином, 1998. – Том I.

3. Попов B.Л. Судебная медицина. – СПб.: Питер, 2002.

4. Руководство по судебной медицине / под ред. В.В. Томилина и Г.А. Пашиняна. – М.: Медицина, 2001.

5. Хэм А., Кормак Д. Гистология. – М.: МИР, 1983. – Часть III.