Интракраниальные повреждения черепных нервов при ЧМТ

В судебно-медицинской литературе до настоящего времени проблема интракраниальных повреждений черепных нервов при черепно-мозговой травме (ЧМТ) не актуализирована. Патогенетически повреждения корешков черепных нервов связывают со смещениями мозга, возникающими в момент травмы и в посттравматическом периоде вследствие подъема внутричерепного давления, переломами основания черепа, поражениями ствола мозга.

С целью совершенствования методики морфологической диагностики стволовых повреждений и определения патогенеза их при тяжолой ЧМТ проведено исследование корешков II-XII пар черепных нервов в соответствующих им внутристволовых проводников с ядерными образованиями. Материалом явились 79 аутопсий умерших от преимущественно инерционной, изолированной, незначительно преобладающей закрытой ЧМТ. В 58 случаях смерть наступила в стационаре в срок от 2 часов до 82 суток, в 21 - на догоспитальном этапе через 10-60 минут.

Ствол мозга извлекался по разработанной нами методике с акцентом на повреждениях в зонах выхода черепных нервов из головного мозга. После фиксации в формалине, исследовался на серийных поперечных разрезах через 2-5 мм. Очаговые изменения транспонировались на схеме, фотографировались. Гистологические препараты окрашивались гематоксилином и эозином, по Нисслю, импрегнировались по Большовскому-Гросу, Бодиану, Марки; замороженные срезы исследовались в поляризованном свете и фазовом контрасте.

Макроскопически разрывы и геморрагии в корешках II, III, V-XI пар черепных нервов,  изолированно и в сочетании, обнаружены у 15 умерших на догоспитальном этапе и у 17 - в стационаре,  соответственно 71,4%  и 29,3%, последние отмечены в случаях смерти в первую неделю посттравматического периода с клиникой первичного повреждения ствола. Во всех случаях макроповреждения черепных нервов сочетались с очаговыми первичными и первичнопрогрессирующими повреждениями ствола.  При микроскопии особое внимание уделялось выявлению повреждений корешков V и X пар черепных нервов,  ядра которых участвуют в регуляции витальных функций по механизму тригемино-висцерального рефлекса  и  кардио-васкулярного  контроля.  В 100% случаев смерти на догоспитальном этапе установлены  геморрагии и разрывы разной степени выраженности в корешках V и X пар, в том числе 3 наблюдениях без очаговых повреждений ствола и переломов черепа.  Во внутристволовых пучках асконов этих корешков наблюдались разрывы и фрагментация аксоцилиндров,  многие  нейроциты дорсального ядра блуждающего нерва в состоянии "аксональной реакции" выраженной от первичного раздражения до  тяжелых  изменений. При смерти в стационаре,  в случаях клинико-морфологической верификации первично-прогрессирующего стволового повреждения (65,5%), в корешках и проводниках от ядер II, III, V, VII-XII пар обнаруживались в разной степени выраженности изменения характерные для диффузного аксонального повреждения мозга.

Исследование показало, что повреждения корешков черепных нервов могут являться маркером аксональных поражений ствола головного мозга, объясняя тяжесть ЧМТ.