Факторы неспецифической резистентности как возможные индикаторы развития и тяжести шока

Известно, что устойчивость организма к травме, кровопотере, ожогам, интоксикациям, облучению во многом обусловлена его реактивностью и определяется морфофункциональным состоянием и кооперирующим взаимодействием клеточных элементов систем мононуклеарных фагоцитов (СМФ или РЭС в традиционном понимании), нейтрофилов и опсонинов крови, являющихся основными факторами неспецифической резистентности и фагоцитоза, в частности. К сожалению, многим постагрессивным реакциям организма, характеризующим изменения неспецифической защиты и позволяющим идентифицировать различные проявления шока, не уделяется должного внимания. В тоже время, многолетние исследования сотрудников нашей кафедры, посвященные проблеме пато- и танатогенеза травматической и ожоговой болезни, позволили наметить определенные перспективы для использования ряда показателей измененного гомеостаза с целью оценки возможных проявлений шокового процесса и его последствий в экспертной практике.

На моделях травматического и ожогового шока нами прослежены количественные изменения звездчатых ретикулоэyдотелиоцитов печени, альвеолярных макрофагов в бронхоальвеолярных смывах, нейтрофилов крови в сочетании с особенностями их ультраструктуры и функционального состояния, определяемого по показателям фагоцитарной активности, фагоцитарного индекса, коэффициента завершенности фагоцитоза, реакции хемилюминисценции, теста с нитросиним тетразолием и пробы на жизнеспособность. Параллельно изучалась концентрация неспецифического опсонина плазмы фиброникотина (ФН) в сопоставлении с клинико-анатомическими проявлениями шока.

В ходе проведенного исследования были установлены фазные изменения факторов неспецифической защиты, имеющие стереотипный характер и зависящие от особенностей индивидуальной реактивности организма. При тяжелом течении шока эти изменения отражали преимущественно проявления реакций повреждения в виде деструкции фагоцитов, снижения их поглотительной и переваривающей способности, роста числа нежизнеспособных клеток с параллельным снижением концентрации ФН. Напротив, у высокорезистентных животных с пролонгированным течением шокового процесса на передний план выступали реакции экстренной адаптации, характеризующиеся притоком клеток-предшественников, увеличением общего числа фагоцитов, гиперплазией их ультраструктур, меньшей выраженностью функциональных нарушений и кратковременной гиперфибронектинемией. При естественном купировании шока наблюдалась определенная тенденция к стабилизации морфофункционального состояния фагоцитов на фоне высокой концентрации ФН, свидетельствующая о подключении механизмов отсроченной адаптации, направленной на восстановление гомеостаза. Однако в случаях прогрессирования траматической и ожоговой болезни прослеживалось повторное снижение функциональной активности клеток с дезорганизацией их органелл и падением уровня ФН, что могло быть следствием истощения адаптивных процессов и прямо коррелировало с частотой обнаружения различных постшоковых осложнений.

Приведенные факты свидетельствуют о важной информативности изменений морфофункционального статуса клеточных элементов СМФ, нейтрофилов крови и концентрации ФН, как показателей реактивности и резистентности организма. Учет факторов неспецифической защиты в экспертной практике должен играть ведущую роль при идентификации особенностей течения постагрессивных состояний, а также при оценке своевременности и эффективности противошоковых мероприятий.